Головна
Програми
Транспорт ліпідів крові здійснюється. Транспорт ліпідів

Транспорт ліпідів крові здійснюється. Транспорт ліпідів

Ліпіди у водному середовищі нерозчинні, тому їхнього транспорту в організмі утворюються комплекси ліпідів з білками – ліпопротеїни (ЛП). Розрізняють екзо- та ендогенний транспорт ліпідів. До екзогенного відносять транспорт ліпідів, що надійшли з їжею, а до ендогенного – переміщення ліпідів, синтезованих в організмі.
Існує кілька типів ЛП, але всі вони мають подібну будову – гідрофобне ядро ​​та гідрофільний шар на поверхні. Гідрофільний шар утворений білками, які називають апопротеїнами, та амфіфільними молекулами ліпідів – фосфоліпідами та холестеролом. Гідрофільні групи цих молекул звернені до водної фази, а гідрофобні - до ядра, в якому знаходяться ліпіди, що транспортуються. Апопротеїни виконують кілька функцій:
· Формують структуру ліпопротеїнів (наприклад, В-48 - основний білок ХМ, В-100 - основний білок ЛПДНЩ, ЛПСШ, ЛПНЩ);
· Взаємодіють з рецепторами на поверхні клітин, визначаючи, якими тканинами буде захоплюватися даний тип ліпопротеїнів (апопротеїн В-100, Е);
· Є ферментами або активаторами ферментів, що діють на ліпопротеїни (С-II – активатор ЛП-ліпази, А-I – активатор лецитин: холестеролацилтрансферази).
При екзогенному транспорті ресинтезовані в ентероцитах ТАГ разом з фосфоліпідами, холестеролом та білками утворюють ХМ, і в такому вигляді секретуються спочатку у лімфу, а потім потрапляють у кров. У лімфі та крові з ЛПВЩ на ХМ переносяться апопротеїни Е (апо Е) та С-II (апо С-II), таким чином ХМ перетворюються на «зрілі». ХМ мають досить великий розміртому після прийому жирної їжі вони надають плазмі кровіопалесцентний, схожий на молоко, вид. Потрапляючи в систему кровообігу, ХМ швидко піддаються катаболізму і зникають протягом кількох годин. Час руйнування ХМ залежить від гідролізу ТАГ під дією ліпопротеїнліпази (ЛПЛ). Цей фермент синтезується та секретується жировою та м'язовою тканинами, клітинами молочних залоз. Секретована ЛПЛ зв'язується з поверхнею ендотеліальних клітин капілярів тканин, де вона синтезувалася. Регуляція секреції має тканинну специфічність. У жировій тканині синтез ЛПЛ стимулюється інсуліном. Тим самим забезпечується надходження жирних кислот для синтезу та зберігання у вигляді ТАГ. При цукровому діабетіколи відзначається дефіцит інсуліну, рівень ЛПЛ знижується. В результаті в крові накопичується велика кількістьЛП. У м'язах, де ЛПЛ бере участь у постачанні жирних кислот для окислення між їдою, інсулін пригнічує утворення цього ферменту.
На поверхні ХМ розрізняють 2 фактори, необхідні активності ЛПЛ – апоС-II і фосфоліпіди. АпоС-II активує цей фермент, а фосфоліпіди беруть участь у зв'язуванні ферменту з поверхнею ХМ. Внаслідок дії ЛПЛ на молекули ТАГ утворюються жирні кислоти та гліцерол. Основна маса жирних кислот проникає в тканини, де може депонуватися у вигляді ТАГ (жирова тканина) або використовувати як джерело енергії (м'язи). Гліцерол транспортується кров'ю до печінки, де в абсорбтивний період може бути використаний для синтезу жирів.
В результаті дії ЛПЛ кількість нейтральних жирів у ХМ знижується на 90%, зменшуючи розміри частинок, апоС-II переноситься назад на ЛПВЩ. Частки, що утворилися, називаються залишковими ХМ (ремнантами). Вони містять ФО, ХС, жиророзчинні вітаміни, апоВ-48 та апоЕ. Залишкові ХМ захоплюються гепатоцитами, які мають рецептори, що взаємодіють із цими апопротеїнами. Під дією ферментів лізосом білки та ліпіди гідролізуються, а потім утилізуються. Жиророзчинні вітаміни та екзогенний холестерин використовуються в печінці або транспортуються в інші органи.
При ендогенному транспорті ресинтезовані в печінці ТАГ та ФО включаються до складу ЛПДНЩ, куди входять апоВ100 і апоС. ЛПОНП є основною транспортною формою для ендогенних ТАГ. Потрапивши в кров, ЛПДНЩ отримують апоС-II і апоЕ від ЛПЗЩ і піддаються дії ЛПЛ. У ході цього процесу ЛПДНЩ спочатку перетворюються на ЛПНЩ, а потім в ЛПНЩ. Основним ліпідом ЛПНГ стає ХС, який у їхньому складі переноситься до клітин усіх тканин. Утворені в ході гідролізу жирні кислоти надходять у тканини, а гліцерол кров'ю транспортується до печінки, де знову може використовуватися для синтезу ТАГ.
Усі зміни вмісту ЛП у плазмі крові, що характеризуються їх підвищенням, зниженням або повною відсутністю, поєднують під назвою дисліпопротеїнемій. Дисліпопротеїнемія може бути або специфічним первинним проявом порушень в обміні ліпідів та ліпопротеїнів, або супутнім синдромом при деяких захворюваннях внутрішніх органів (вторинні дисліпопротеїнемії). При успішному лікуванніосновне захворювання вони зникають.
До гіполіпопротеїнемій відносять такі стани.
1. Абеталіпопротеїнемія виникає при рідкісному спадкове захворювання– дефект гена апопротеїну В, коли порушується синтез білків апоВ-100 у печінці та апоВ-48 у кишечнику. У результаті клітинах слизової оболонки кишечника не формуються ХМ, а печінки – ЛПОНП, й у клітинах цих органів накопичуються крапельки жиру.
2. Сімейна гіпобеталіпопротеїнемія: концентрація ЛП, що містять апоВ, становить лише 10-15% нормального рівня, але організм здатний утворювати ХМ.
3. Сімейна недостатність a-ЛП (хвороба Тангіра): у плазмі крові практично не виявляються ЛПВЩ, а в тканинах накопичується велика кількість ефірів ХС, у пацієнтів відсутня апоС-II, що є активатором ЛПЛ, що веде до характерного для даного стану підвищення концентрації ТАГ у плазмі крові.
Серед гіперліпопротеїнемій розрізняють такі типи.
Тип I – гіперхіломікронемія. Швидкість видалення ХМ із кровотоку залежить від активності ЛПЛ, присутності ЛПВЩ, що постачають апопротеїни С-II та Е для ХМ, активності перенесення апоС-II та апоЕ на ХМ. Генетичні дефекти будь-якого з білків, що беруть участь у метаболізмі ХМ, призводять до розвитку сімейної гіперхіломікронемії – накопичення ХМ у крові. Захворювання проявляється у ранньому дитинствіхарактеризується гепатоспленомегалією, панкреатитом, абдомінальними болями Як вторинна ознака спостерігається у хворих на цукровий діабет, нефротичним синдромом, гіпотиреозом, а також при зловживанні алкоголем. Лікування: дієта з низьким вмістом ліпідів (до 30 г/добу) та високим вмістом вуглеводів.
Тип II - сімейна гіперхолестеролемія (гіпер-b-ліпопротеїнемія). Цей тип ділять на 2 підтипи: IIа, що характеризується високим вмістом у крові ЛПНГ, та IIб – з підвищеним рівнемяк ЛПНЩ, так і ЛПДНЩ. Захворювання пов'язане з порушенням рецепції та катаболізму ЛПНЩ (дефект клітинних рецепторів для ЛПНЩ або зміна структури ЛПНЩ), супроводжується посиленням біосинтезу холестеролу, апо-В та ЛПНЩ. Це найбільш серйозна патологія в обміні ЛП: ступінь ризику розвитку ІХС у пацієнтів із цим типом порушення зростає у 10-20 разів у порівнянні зі здоровими особами. Як вторинне явище гіперліпопротеїнемія ІІ типу може розвиватися при гіпотиреозі, нефротичному синдромі. Лікування: дієта з низьким вмістом холестеролу та насичених жирів.
Тип III – дис-b-ліпопротеїнемія (широкополосна беталіпопротенемія) обумовлена ​​аномальним складом ЛПДНЩ. Вони збагачені вільним ХС та дефектним апо-Е, що гальмує активність печінкової ТАГ-ліпази. Це веде до порушень катаболізму ХМ та ЛПДНЩ. Захворювання проявляється у віці 30-50 років. Стан характеризується високим вмістом залишків ЛПДНЩ, гіперхолестеролемією та триацилгліцеролемією, спостерігаються ксантоми, атеросклеротичні ураження периферичних та коронарних судин. Лікування: дієтотерапія, спрямована на зниження ваги.
Тип IV – гіперпре-b-ліпопротеїнемія (гіпертріацилгліцеролемія). Первинний варіант обумовлений зменшенням активності ЛПЛ, підвищення рівня ТАГ у плазмі крові відбувається за рахунок фракції ЛПДНЩ, акумуляції ХМ при цьому не спостерігається. Зустрічається лише в дорослих, характеризується розвитком атеросклерозу спочатку коронарних, потім периферичних артерій. Захворювання часто супроводжується зниженням толерантності до глюкози. Як вторинне прояв трапляється при панкреатиті, алкоголізмі. Лікування: дієтотерапія, спрямована на зниження ваги.
Тип V – гіперпре-b-ліпопротеїнемія з гіперхіломікронемією. При цьому типі патології зміни фракцій ЛП крові носять важкий характер: підвищений вміст ХМ та ЛПДНЩ, вираженість фракцій ЛПНЩ та ЛПЗЩ зменшена. Хворі часто мають надмірну масу тіла, можливий розвиток гепатоспленомегалії, панкреатиту, атеросклероз розвивається не у всіх випадках. Як вторинне явище гіперліпопротеїнемія V типу може спостерігатися при інсулінзалежному цукровому діабеті, гіпотиреозі, панкреатиті, алкоголізмі, глікогенозі І типу. Лікування: дієтотерапія, спрямована на зниження ваги, дієта з невисоким вмістом вуглеводів та жирів.

Оскільки ліпіди не розчиняються у воді, для їх перенесення від слизової оболонки кишечника в органи і тканини формуються особливі транспортні форми: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ). Безпосередньо від слизової тонкого кишечника транспорт всмоктаних і ресинтезованих ліпідів здійснюється у складі хіломікронів. ХМ - це білково-ліпідні комплекси діаметром від 100 до 500 нм, які у зв'язку з відносно великим розміром не можуть відразу проникати в кров. Спочатку вони потрапляють у лімфу і в її складі потрапляють у грудну лімфатичну протоку, а потім – у верхню порожню вену і з кров'ю розносяться по всьому організму. Тому після прийому жирної їжі плазма стає каламутною протягом 2 - 8 годин. Хімічний склад ХМ: Загальний змістліпідів – 97-98%; у складі переважають ТАГ (до 90%), зміст холестерину (Х), його ефірів (ЭХ) і фосфоліпідів (ФО) сумарно доводиться -7-8%. Вміст білка, що стабілізує структуру ХМ – 2-3%. Т.ч., ХМ – це транспортна форма «харчового» чи екзогенного жиру. У капілярах різних органів і тканин (жирової, печінки, легень та ін.) міститься ліпопротеїдна ліпаза (ЛП-ліпаза), що розщеплює ТАГ хіломікронів до гліцерину та жирних кислот. Плазма крові у своїй просвітлюється, тобто. перестає бути каламутною, тому ЛП-ліпазу називають «просвітлюючим фактором». Її активує гепарин, що виробляється опасистими клітинамисполучної тканини у відповідь на гіперліпідемію. Продукти розщеплення ТАГ дифундують в адипоцити, де депонуються або надходять в інші тканини для покриття енерговитрат. У жирових депо при необхідності організму в енергії відбувається розпад ТАГ до гліцерину та жирних кислот, які в комплексі з альбумінами крові транспортуються до периферичних клітин органів та тканин.

Ремнантні ХМ (тобто ті, що залишилися після розщеплення ТАГ) надходять у гепатоцити і використовуються ними для побудови інших транспортних форм ліпідів: ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ. Їх склад доповнюється жирними кислотами ТАГ, фосфоліпідами, холестерином, ефірами холестерину, сфінгозиновмісними ліпідами, синтезованими в печінці «de novo». Розмір ХМ та їх хімічний склад змінюються у міру просування судинним руслом. ХМ мають найменшу в порівнянні з іншими ліпопротеїнами щільністю (0,94) і найбільшими розмірами (їх діаметр ~ 100нм). Чим вище щільність ЛП-частинки, тим менший їхній розмір. Діаметр ЛПВЩ найменший (10 - 15нм), а щільність коливається в діапазоні 1,063 - 1,21.

ЛПДНЩ формуються в печінці, містять у своєму складі 55% ТАГ, тому вони вважаються транспортною формою ендогенного жиру. ЛПОНП транспортують ТАГ від клітин печінки до клітин серця, скелетних м'язів, легень та інших органів, що мають на своїй поверхні фермент ЛП – ліпазу.


ЛП – ліпаза розщеплює ТАГ ЛПДНЩ до гліцерину та жирних кислот, перетворюючи ЛПДНЩ на ЛПНЩ (ЛПДНЩ – ТАГ = ЛПНЩ). ЛПНЩ можуть також синтезуватися «de novo» у гепатоцитах. У їхньому складі переважає холестерин (~ 50%), їх функція – транспорт холестерину та фосфоліпідів до периферичних клітин органів та тканин, що мають на своїй поверхні специфічні рецепторидо ЛПНГ. Холестерин та фосфоліпіди, що транспортуються ЛПНГ, використовуються для побудови мембранних структур периферичних клітин. Поглинаючись різними клітинами, ЛПНГ несуть інформацію про вміст холестерину в крові та визначають швидкість його синтезу у клітинах. ЛПВЩ синтезуються головним чином у клітинах печінки. Це стійкі форми ліпопротеїнів, т.к. містять ~50% білка. Вони відрізняються високим вмістом фосфоліпідів (~20%) та низьким вмістом ТАГ (~3%). ЛПВЩ (див. табл. №1) синтезуються гепатоцитами у вигляді плоских дисків. Циркулюючи в крові, вони поглинають надлишок холестерину від різних клітин, стінок судин і, повертаючись до печінки, набувають кулясту форму. Т.О. , основна біологічна функціяЛПВЩ – транспорт холестерину від периферичних клітин до печінки. У печінці надлишок холестерину перетворюється на жовчні кислоти.

Таблиця №1. Хімічний склад транспортних ліпопротеїнів (%).

Транспорт ліпідів в організмі йде двома шляхами:

  • 1) жирні кислоти транспортуються у крові за допомогою альбумінів;
  • 2) ТГ, ФО, ХС, ЕХС та д.р. ліпіди транспортуються у крові у складі ліпопротеїнів.

Обмін ліпопротеїнів

Ліпопротеїни (ЛП) – це надмолекулярні комплекси сферичної форми, що складаються з ліпідів, білків та вуглеводів. ЛП мають гідрофільну оболонку та гідрофобне ядро. У гідрофільну оболонку входять білки та амфіфільні ліпіди – ФО, ХС. У гідрофобне ядро ​​входять гідрофобні ліпіди – ТГ, ефіри ХС тощо. ЛП добре розчиняються у воді.

В організмі синтезуються кілька видів ЛП, вони відрізняються хімічним складом, утворюються в різних місцяхта здійснюють транспорт ліпідів у різних напрямках.

ЛП поділяють за допомогою:

  • 1) електрофорезу, за зарядом і розміром, на б-ЛП, в-ЛП, пре-в-ЛП та ХМ;
  • 2) центрифугування, за щільністю, на ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПСП, ЛПДНЩ і ХМ.

Співвідношення та кількість ЛП у крові залежить від часу доби та від харчування. У постабсорбтивний період та при голодуванні в крові присутні лише ЛПНГ та ЛПВЩ.

Основні види ліпопротеїнів

Склад, % ХМ ЛПДНЩ

  • (пре-в-ЛП) ЛПВП
  • (пре-в-ЛП) ЛПНГ
  • (в-ЛП) ЛПВЩ
  • (Б-ЛП)

Білки 2 10 11 22 50

ФО 3 18 23 21 27

ЕХС 3 10 30 42 16

ТГ 85 55 26 7 3

Щільність, г/мл 0,92-0,98 0,96-1,00 0,96-1,00 1,00-1,06 1,06-1,21

Діаметр, нм >120 30-100 30-100 21-100 7-15

Функції Транспорт до тканин екзогенних ліпідів їжі Транспорт до тканин ендогенних ліпідів печінки Транспорт до тканин ендогенних ліпідів печінки Транспорт ХС

у тканині Видалення надлишку ХС

з тканин

апо А, С, Е

Місце утворення ентероцит гепатоцит в крові з ЛПДНЩ в крові з ЛППП гепатоцит

Апо В-48, С-II, Е В-100, С-II, Е В-100, Е В-100 А-I С-II, Е, D

Норма у крові< 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

Апобілки

Білки, що входять до складу ЛП, називаються апопротеїни (апобілки, апо). До найбільш поширених апопротеїнів відносять: апо А-I, А-II, В-48, В-100, С-I, С-II, С-III, D, Е. Апобілки можуть бути периферичними (гідрофільні: А-II, С-II, Е) та інтегральними (мають гідрофобну ділянку: В-48, В-100). Периферичні апо переходять між ЛП, а інтегральні – ні. Апопротеїни виконують кілька функцій:

Апобелок Функція Місце освіти Локалізація

А-I Активатор ЛХАТ, освіта ЕХС печінка ЛПВЩ

А-II Активатор ЛХАТ, освіта ЕХС ЛПВЩ, ХМ

В-48 Структурна (синтез ЛП), рецепторна (фагоцитоз ЛП) ентероцит ХМ

В-100 Структурна (синтез ЛП), рецепторна (фагоцитоз ЛП) печінка ЛПДНЩ, ЛПСШ, ЛПНЩ

С-I Активатор ЛХАТ, освіта ЕХС Печінка ЛПВЩ, ЛПДНЩ

С-II Активатор ЛПЛ, стимулює гідроліз ТГ в ЛП Печінка ЛПВЩ > ХМ, ЛПДНЩ

С-III Інгібітор ЛПЛ, інгібує гідроліз ТГ в ЛП Печінка ЛПВЩ > ХМ, ЛПДНЩ

D Перенесення ефірів холестерину (БПЕХ) Печінка ЛПВЩ

Е Рецепторна, фагоцитоз ЛП печінка ЛПВЩ > ХМ, ЛПДНЩ, ЛППП

Ферменти транспорту ліпідів

Ліпопротеїнліпаза (ЛПЛ) (КФ 3.1.1.34, ген LPL, близько 40 дефектних алелів) пов'язана з гепарансульфатом, що знаходиться на поверхні ендотеліальних клітин капілярів кровоносних судин. Вона гідролізує ТГ у складі ЛП до гліцерину та 3 жирних кислот. При втраті ТГ, ХМ перетворюються на залишкові ХМ, а ЛПДНЩ підвищують свою щільність до ЛПСШ та ЛПНЩ.

Апо С-II ЛП активує ЛПЛ, а фосфоліпіди ЛП беруть участь у зв'язуванні ЛПЛ із поверхнею ЛП. Синтез ЛПЛ індукується інсуліном. АПО С-ІІІ інгібує ЛПЛ.

ЛПЛ синтезується в клітинах багатьох тканин: жирової, м'язової, в легенях, селезінці, клітинах молочної залози, що лактує. Її немає у печінці. Ізоферменти ЛПЛ різних тканин відрізняються значенням Кm. У жировій тканині ЛПЛ має Кm у 10 разів більше, ніж у міокарді, тому в жирову тканину поглинає жирні кислоти тільки при надлишку ТГ у крові, а міокард – постійно, навіть за низької концентрації ТГ у крові. Жирні кислоти в адипоцитах застосовуються для синтезу ТГ, в міокарді як джерело енергії.

Печінкова ліпаза знаходиться на поверхні гепатоцитів, вона не діє на зрілі ХМ, а гідролізує ТГ у ЛПСШ.

Лецитин: холестерол-ацил-трансфераза (ЛХАТ) перебуває у ЛПВЩ, вона переносить ацил з лецитину на ХС з утворенням ЕХС та лізолецитину. Її активують АПО А-I, А-II і С-I.

лецитин + ХС > лізолецитин + ЕХС

ЕХС занурюється в ядро ​​ЛПВЩ або переноситься за участю АПО D на інші ЛЗ.

Рецептори транспорту ліпідів

Рецептор ЛПНГ - складний білок, що складається з 5 доменів і містить вуглеводну частину. Рецептор ЛПНГ взаємодіє з білками ano B-100 і апо Е, добре зв'язує ЛПНГ, гірше за ЛППП, ЛПДНЩ, залишкові ХМ, що містять ці апо. Клітини тканин містять велику кількість рецепторів ЛПНЩ на своїй поверхні. Наприклад, однією клітині фібробласта є від 20 000 до 50 000 рецепторів.

Якщо кількість холестеролу, що надходить у клітину, перевищує її потребу, синтез рецепторів ЛПНГ пригнічується, що зменшує потік холестеролу з крові в клітини. При зниженні концентрації вільного холестеролу в клітині, навпаки, активується синтез ГМГ-КоА-редуктази та рецепторів ЛПНЩ. Стимулюють синтез рецепторів ЛПНГ гормони: інсулін та трийодтиронін (Т3), статеві гормони, а глюкокортикоїди – зменшують.

Білок, подібним до рецептора ЛПНЩ на поверхні клітин багатьох органів (печінки, мозку, плаценти) є інший тип рецептора, званий «білком, подібним до рецептора ЛПНЩ». Цей рецептор взаємодіє з апо Е і захоплює ремнантні (залишкові) ХМ та ЛПСШ. Так як ремнантні частинки містять холестерину, цей тип рецепторів також забезпечує надходження його в тканини.

Крім надходження холестерину в тканини шляхом ендоцитозу ЛП, деяка кількість холестерину надходить у клітини шляхом дифузії з ЛПНЩ та інших ЛП при їх контакті з мембранами клітин.

У крові в нормі концентрація:

  • * ЛПНЩ
  • * загальних ліпідів 4-8г/л,
  • * ТГ 0,5-2,1 ммоль/л,
  • * Вільних жирних кислот 400-800 мкмоль/л

Ліпіди є нерозчинними у воді сполуками, тому для їхнього перенесення кров'ю необхідні спеціальні переносники, розчинні у воді. Такими транспортними формами є ліпопротеїни плазми, які відносяться до вільних ліпопротеїнів (ЛП). Ресинтезований жир у клітинах кишечника, або синтезований жир у клітинах інших органів та тканин може бути транспортований кров'ю тільки після включення до ЛП, де роль стабілізатора відіграють білки.

Міцели ЛП мають зовнішній шар та ядро. Зовнішній шар складається з білка, ФО та вільного ХС, які мають гідрофільні полярні групи та виявляють спорідненість до води. Ядро формується з ТГ та ефірів ХС. Всі ці сполуки, що входять до складу ядра, не мають гідрофільних груп.

ЛП транспортують: ФО, ТГ, холестерин. Можуть транспортувати деякі жиророзчинні вітаміни (А, D, Е, К). Виділяють 4 класи транспортних ЛП, які відрізняються один від одного за хімічного складу, розміром міцел і транспортованим ліпідам. Оскільки вони мають різну щільність та швидкість осідання в розчині NaCl, їх поділяють на наступні групи:

ХМ – хіломікрони. Вони утворюються у стінці тонкого відділукишківника;

ЛПДНЩ – ліпопротеїни дуже низької щільності - утворюються в стінці кишечника та печінки;

ЛПНГ - ліпопротеїни низької щільності - утворюються в стінці кишечника, печінки та ендотелії капілярів з ЛПДНЩ під дією ліпопротеїдліпази;

ЛПВЩ – ліпопротеїни високої щільності – утворюються у стінці тонкої кишки та печінки.

Таким чином, ЛП крові утворюються і секретуються двома видами клітин – ентероцитами та гепатоцитами. При електрофорезі білків сироватки крові ЛП рухаються в зоні a- та b-глобулінів, тому їх по електрофоретичній рухливості можуть позначити як:

ЛПДНЩ – пре-b-ЛП

ЛПНГ - b-ЛП

ЛПВЩ - a-ЛП

ХМ - як найбільші за розміром частинок і найважчі при електрофорезі не рухаються і залишаються на старті.

Вважають, що ХМ відсутні в крові натще, а синтезуються вони в стінці тонкого кишечника особливо активно після прийому жирної їжі. Вони транспортують в основному ТГ від клітин кишечника та жирових депо до клітин органів та тканин. мають великі розміриміцел і тому не проникають у стінки судин. Завершується розпад ХМ через 10-12 годин після їди під впливом ліпопротеїдліпази печінки, жирової тканини, ендотелію капілярів. Продукти гідролізу залучаються до клітинного метаболізму.

ЛПДНЩ і ЛПНЩ транспортують переважно холестерин. Ці фракції приносять його до клітин органів і тканин, які використовують ХС для побудови біомембран, для утворення стероїдних гормонівта вітамінів групи D. Їх ще називають атерогеннимифракціями (пре-b та b).

ЛПВЩ – здійснюють транспорт холестерину з клітин та тканин у печінку, де він окислюється, перетворюючись на жовчні кислоти. Це антиатерогеннафракція.

ЛПДНЩ, ЛПНЩ і ЛПВЩ шляхом ендоцитозу поглинаються клітинами печінки, кишечника, нирок, надниркових залоз, жирової тканини і руйнуються в лізосомах або мікросомах.

Ресинтезований жир у стінці кишечника з'єднується з невеликою кількістю білка та утворює стабільні комплексні частинки, які називаються ХМ. Оскільки розміри частинок великі, то вони не можуть проникати з ендотелію клітин кишечника до кров'яних капілярів. Вони дифундують в лімфотичну систему кишечника, а з неї в грудну протоку і в кровоносне русло. Вже після прийому їжі через 1,5-2 години починають рости кінцеві ХМ, які досягають максимуму до 4-6 годин після прийому жирної їжі.

Активне надходження ХМ у печінку, жирову тканину, де під впливом ферментів ліпопротеїдліпаз (регулюються гепарином) вони розпадаються з утворенням гліцерину та ВЖК. Частина ВЖК використовується клітинами, а частина – за допомогою транспортних білків крові. Завершується розпад ХМ через 10-12 годин після їди.

Індекс атерогенності- Співвідношення ХС в ЛПДНЩ, ЛПНЩ і ЛПЗЩ.

До атер= (ХСлпнп + ХСлпонп) / ХСлпвп. У нормі індекс атерогенності 2-3, якщо він вище 4, то дуже велика ймовірність розвитку атеросклерозу.

Оскільки ліпіди є основою своєї гидрофобными молекулами, всі вони транспортуються у водної фазі крові у складі особливих частинок – ліпопротеїнів .

Структуру транспортних ліпопротеїнів можна порівняти з горіхом, у яких є шкаралупаі ядро. "Шкаралупа" ліпопротеїну є гідрофільною, ядро ​​- гідрофобне.

  • поверхневий гідрофільний шар формують фосфоліпіди(їхня полярна частина), холестерол(його ВІН-група), білки. Гідрофільність ліпідів поверхневого шару покликана забезпечити розчинність ліпопротеїнової частки у плазмі,
  • "ядро" формують неполярні ефіри холестеролу(ХС) та триацилгліцероли(ТАГ), які і є жирами, що транспортуються. Їх співвідношення коливається в різних типахліпопротеїнів. Також до центру звернені жирнокислотні залишки фосфоліпідів та циклічна частина холестеролу.
Схема будови будь-якого транспортного ліпопротеїну

Виділяють чотири основні класи ліпопротеїнів:

  • ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ, α-ліпопротеїни, α-ЛП),
  • ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ, β-ліпопротеїни, β-ЛП),
  • ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ, пре-β-ліпопротеїни, пре-β-ЛП),
  • хіломікрони (ХМ).

Властивості та функції ліпопротеїнів різних класів залежить від їх складу, тобто. від виду присутніх білків та від співвідношення триацилгліцеролів, холестеролу та його ефірів, фосфоліпідів.


Порівняння розміру та властивостей ліпопротеїнів

Функції ліпопротеїнів

Функціями ліпопротеїнів крові є

1. Перенесення до клітин тканин та органів

  • насичених і мононенасичених жирних кислот у складі триацилгліцеролів для подальшого депонування або використання як енергетичні субстрати,
  • поліненасичених жирних кислот у складі ефірів холестеролу для використання клітинами в синтезі фосфоліпідів або утворення ейкозаноїдів
  • холестеролу в якості мембранного матеріалу,
  • фосфоліпідів як мембранний матеріал,

Хіломікрони та ЛПДНЩ відповідальні, в першу чергу, за транспорт жирних кислоту складі ТАГ. Ліпопротеїни високої та низької щільності – за транспорт вільного холестеролуі жирних кислоту складі його ефірів. ЛПВЩ здатні також віддавати клітинам частину своєї фосфоліпідної оболонки.

2. Видалення надлишку холестеролу з мембран клітин.

3. Транспорт жиророзчинних вітамінів.

4. Перенесення стероїдних гормонів (поряд із специфічними транспортними білками).

Апобілки ліпопротеїнів

Білки в ліпопротеїнах зазвичай називаються апобілками, виділяють кілька типів – А, У, З, D, Е. У кожному класі ліпопротеїнів перебувають відповідні йому апобелки, виконують свою власну функцію:

1. Структурнафункція (« стаціонарні» білки) – пов'язують ліпіди та формують білок-ліпідні комплекси:

  • апоВ-48– приєднує триациліцероли,
  • апоВ-100- пов'язує як триацилгліцероли, так і ефіри холестерину,
  • апоА-I- акцептує фосфоліпіди,
  • апоА-IV– зв'язується із холестеролом.

2. Кофакторнафункція (« динамічнібілки) – впливають на активність ферментів метаболізму ліпопротеїнів у крові.

Розділи