Закрита черепно-мозкова травма. Діагностика перелому нижньої кінцівки

Діагностична тактика. Анамнез.. В анамнезі важливі не тільки скарги на поточний момент, але й ті, що вже зникли. Слід виявляти всі попередні захворювання, включаючи операції, травми та психічні відхилення. анамнез, дані про вакцинацію та прийом ліків, професійний анамнез, уточнення маршруту подорожей, дані про сексуального партнера, наявність в оточенні тварин. Фізичне дослідження...

Анамнез. Обтяжений сімейний анамнезщодо анемії, будь-яких проявів захворювань печінки та жовчовивідних шляхів. Контакт з хворими на інфекційні гепатити, перебування в ендемічних за гепатитами регіонах протягом останніх 2 міс, парентеральні втручання, введення наркотиків, випадкові статеві зв'язки протягом останніх 6 міс. Робота із гепатотоксичними речовинами. Зловживання алкоголем. Лікування гепатотоксичними препаратами. Жовчна колька...

Патоморфологія. Селезінка збільшена, повнокровна. Судини портальної системи та селезінки збільшені, звивисті, в них можуть бути аневризми, крововиливи, пристінкові тромби. Зміни у печінці залежать від причини ПГ. Варикозні розширення вен стравоходу, шлунка, пряма кишка. Анамнез. Наявність цирозу чи хронічного гепатиту. Вказівка ​​на шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі. Вказівки на зловживання алкоголем, переливання крові, вірусні гепатити В, С...

Справжня кон'югата менше 6,5 см. Піхвовий розрод неможливий навіть із застосуванням плодоруйнівної операції. Діагностика. Анамнез: інфантилізм, перенесені захворювання та травми, акушерський анамнез. Об'єктивне дослідження: загальний огляд, зріст 150 см і нижче, оцінка ромба Міхаеліса, викривлення хребта, рухливість суглобів; відвислий живіт у повторнородящих і гострий - у первородящих.

Хорея Гентінгтона (хореїчна деменція) – спадкове захворювання. Хореїчні гіперкінези з'являються у віці 30-40 років, пізніше приєднується прогресуюче недоумство, що сягає повного розпаду особистості. При диференціюванні зі старечою хореєю вирішальне значення має сімейний анамнез; на початку хвороби діагностику полегшує призначення L-ДОФА, що призводить до різкого посилення гіперкінезу.

Етіологія. Переважна більшість випадків (понад 95%) ревматичної етіології. Явний ревматичний анамнезвдається зібрати у 50-60% пацієнтів. Майже завжди дебютуючи до віку 20 років, через 10-30 років порок стає клінічно вираженим. Неревматичні випадки пороку включають важкий кальциноз стулок та кільця мітрального клапана, вроджені аномалії (наприклад, синдром Лютембаше - 0,4% всіх ВВС), новоутворення та тромби в області мітрального клапана та...

Фактори ризику. Глютенова ентеропатія. Сімейний анамнезгерпетиформний дерматит. Онкологічне захворювання. Інсоляції. Клінічна картина. Шкірні зміни.. Справжні поліморфні висипання: уртикарні, еритематозні елементи, напружені бульбашки на набряклому еритематозному фоні (можуть виникати і на незміненій шкірі) з вираженою тенденцією до угруповання та герпетиформного розташування. Покришка бульбашок щільна, вміст

Анамнез. Контакт з хворим на СІ (пацієнти стаціонарів або персонал з догляду, що мають запальні зміни на шкірі, слизових оболонках або в інших органах визначено або ймовірно стафілококової етіології) за 1-10 днів до цього захворювання. Вживання інфікованих стафілококом продуктів харчування. Розвиток гнійно-запального захворювання в умовах стаціонару частіше після 3 дня з моменту госпіталізації. Хірургічне втручанняз...

Клінічна картина. Анамнез. Хронічні захворювання шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, крові. Скарги на слабкість, запаморочення, сонливість, непритомні стани, спрагу, блювоту свіжою кров'ю або кавовою гущею, дьогтеподібний стілець. Об'єктивні дані. Блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок, суха мова, частий і м'який пульс, АТ при незначній крововтраті спочатку підвищено, потім нормальне.

у субепікардіальні, що може призвести до розвитку вторинного ІМ. Механізм розриву стінки серця при тупій травмі полягає в різкому підвищенні тиску в камерах серця при його передньо-задній компресії або різкому припливу крові з нижньої статі вени при травмі ременя безпеки. Клінічна картина та діагностика. . Скарги та анамнез.. Основні скарги при забитому серці - біль у грудній клітці, задишка і перебої в роботі серця. Нерідко численні скарги...

Анамнез. Вказівка ​​на споживання термічно необроблених продуктів, продуктів домашнього консервування та зберігаються в анаеробних умовах, переважно овочів та грибів, а також ковбаси, шинки, копченої та солоної риби, контамінованих бактеріями. При раневому ботулізмі – одержання рваних або розмозжених ран із значним некротизуванням тканин. Періоди захворювання. Інкубаційний, тривалістю від 2 годин до 7 діб (рідко до 14 діб).

. Гостра форма хвороби Хіршспрунга проявляється у новонароджених у вигляді низької вродженої кишкової непрохідності. Анамнез. Для хвороби Хіршспрунга, на відміну від інших форм мегаколону (пухлинних, мегаколон на фоні атонічних запорів у літніх, токсичний мегаколон при неспецифічному виразковому коліті), характерна поява запорів від народження або раннього дитинства. Часто у батьків відзначають наявність ендокринних, психічних та неврологічних відхилень.

Інфікованість HSV-1 в осіб старше 4 років у популяції понад 80% (Європейські країни та США). Анамнез. Вказівка ​​на контакт з хворим на клінічно маніфестну форму герпетичної інфекції протягом останніх 2 тижнів. При підозрі на перинатальне інфікування – відомості про наявність у вагітної герпетичної інфекції у різній клінічній формі (в т.ч. латентній). Класифікація. Локалізована форма. Дисемінована форма. Латентна форма. Клінічна картина.

Клінічна картина. Анамнез. Контакт із хворим на вітряну віспу або оперізуючим лишаєм за 11-21 день до захворювання; вказівка ​​на прямий контакт необов'язкова. . Періоди захворювання. Тривалість інкубаційного періоду – 11-21 діб. Продромальний період (необов'язковий) – до 1 доби. Період висипів (основних клінічних проявів) – 4-7 днів. . Клінічні симптоми. Синдром інтоксикації: зазвичай 3-5-денна лихоманка з...

Діагностика. Анамнез. Вивчення полів зору. Дослідження гостроти зору. Офтальмоскопія. Лікування етіотропне. Течія та прогноз. При застійному диску довго зберігаються нормальні зорові функції навіть за вираженого набряку. Надалі відбувається звуження полів зору.

Класифікація. Латентна (субклінічна) форма. Природжена форма. Гостра форма. Хронічна форма. Набута форма. Анамнез. Вказівка ​​на можливе зараження (факт інфікування матері за лабораторними даними, невиношування вагітності, народження мертвого плоду, гемотрансфузії та парентеральні втручання у минулому, статевий та/або тісний побутовий контакт з інфікованим або хворим, трансплантація органів та тканин). Наявність можливих первинних проявів.

Диференціальний діагноз. Велике значеннямає ретельно зібраний анамнез, встановлення можливості професійних чи побутових інтоксикацій, облік епідеміологічної обстановки у виявленні характеру та причини захворювання. У неясних випадках насамперед слід подумати про вірусний гепатит. Виявлення так званого австралійського антигену притаманно сироваткового гепатиту В (він виявляється також у вірусоносіїв, рідко при інших захворюваннях).

Діагностика. Анамнезжиття (акушерський та постнатальний) – перебіг вагітності, токсикози, захворювання матері; перебіг пологів, тривалість безводного проміжку, застосування акушерських посібників; щомісячне збільшення маси тіла дитини, перенесені захворювання в ранньому неонатальному періоді. Соціальний анамнез(Житлово-побутові умови, соціально-економічний стан сім'ї). Спадковий анамнез- обмінні, ендокринні захворювання, ензимопатії у членів сім'ї.

Клінічна картина первинної септичної чи первинної легеневої форми не відрізняється від вторинних форм, але первинні форми нерідко мають коротший інкубаційний період -до кількох годин. Діагноз. Найважливішу роль у діагностиці в сучасних умовахграє епідеміологічний анамнез. Приїзд із зон, ендемічних чумою (В'єтнам, Бірма, Болівія, Еквадор, Туркменія, Каракалпакська АРСР та ін.), або з протичумних станцій хворого з описаними вище...

Анамнез: контакт з хворим на поліомієліт за 3 тижні до появи перших симптомів захворювання, перебування в регіоні, неблагополучному за захворюваністю на поліомієліт. Факт проведення вакцинації живою поліомієлітною вакциною за місяць до появи перших симптомів захворювання або контакт із вакцинованим протягом останніх двох місяців (ситуації, пов'язані з вакцинасоційованою формою хвороби).

Знайдено 15 хвороб із симптомом Черепно-мозкова травма в анамнезі. Ви можете виключити зайві, ввівши додаткові симптоми та аналізи у симптомчекері

Можливі уточнення

Хвороби, при яких спостерігається цей симптом

Розділ «Симптоми» зараз лише створюється.

Діагноз за симптомами

Дізнайтеся про ваші можливі хвороби і до якого лікаря слід йти.

Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкова травма – пошкодження кісток черепа та/або м'яких тканин (мозкові оболонки, тканини мозку, нерви, судини). За характером травми розрізняють закриту та відкриту, проникаючу та непроникаючу ЧМТ, а також струс чи забій головного мозку. Клінічна картина черепно-мозкової травми залежить від її характеру та тяжкості. Основними симптомами є головний біль, запаморочення, нудота та блювання, втрата свідомості, порушення пам'яті. Забій головного мозку та внутрішньомозкова гематома супроводжуються осередковими симптомами. Діагностика черепно-мозкової травми включає анамнестичні дані, неврологічний огляд, рентгенографію черепа, КТ чи МРТ головного мозку.

Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкова травма – пошкодження кісток черепа та/або м'яких тканин (мозкові оболонки, тканини мозку, нерви, судини). Класифікація ЧМТ ґрунтується на її біомеханіці, виді, типі, характері, формі, тяжкості ушкоджень, клінічній фазі, періоді лікування, а також результаті травми.

З біомеханіки розрізняють такі види ЧМТ:

• ударно-протиударна (ударна хвиля поширюється від місця отриманого удару і проходить через мозок до протилежної сторони зі швидкими перепадами тиску);
• прискорення-уповільнення (переміщення та ротація великих півкуль по відношенню до більш фіксованого стовбура мозку);
• поєднана (одночасна дія обох механізмів).

По виду ушкодження:

• осередкові (характеризуються локальними макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини за винятком ділянок руйнувань, дрібно- та великовогнищевих крововиливів в області удару, протиудару та ударної хвилі);
• дифузні (натяг і розповсюдження первинними та вторинними розривами аксонів у семіувальному центрі, мозолистому тілі, підкіркових утвореннях, стовбурі мозку);
• поєднані (поєднання осередкових та дифузних ушкоджень головного мозку).

За генезом ураження:

• первинні поразки: осередкові забиття і розмозження мозку, дифузні аксональні ушкодження, первинні внутрішньочерепні гематоми, розриви стовбура, множинні внутрішньомозкові геморагії;
• вторинні поразки:

1. внаслідок вторинних внутрішньочерепних факторів (відстрочених гематом, порушень лікворо- та гемоциркуляції внаслідок внутрішньошлуночкового або субарахноїдального крововиливу, набряку мозку, гіперемії та ін.);
2. внаслідок вторинних позачерепних факторів (артеріальна гіпертензія, гіперкапнія, гіпоксемія, анемія та ін.)

За своїм типом ЧМТ класифікуються на: - закриту - пошкодження, що не порушили цілісність шкірних покривів голови; переломи кісток склепіння черепа без пошкодження прилеглих м'яких тканин або перелом основи черепа з ліквореєю, що розвинулась, і кровотечею (з вуха або носа); відкриту непроникаючу ЧМТ - без пошкодження твердої мозкової оболонки та відкриту проникаючу ЧМТ - з пошкодженням твердої мозкової оболонки. Крім цього виділяють ізольовану (відсутність будь-яких позачерепних ушкоджень), поєднану (позачерепні ушкодження внаслідок механічної енергії) та комбіновану (одночасний вплив різних енергій: механічну та термічну/променеву/хімічну) черепно-мозкову травму.

За тяжкістю ЧМТ ділять на 3 ступеня: легку, середню тяжкість та тяжку. При співвіднесенні цієї рубрикації зі шкалою коми Глазго легку черепно-мозкову травму оцінюють у 13-15, середньотяжку – у 9-12, важку – у 8 балів і менше. Легка черепно-мозкова травма відповідає струсу і забиття мозку легкого ступеня, середньоважка - забиття мозку середнього ступеня, важка - забиття мозку важкого ступеня, дифузному аксональному пошкодженню та гострому здавленню мозку.

За механізмом виникнення ЧМТ буває первинна (впливу на мозок травмуючої механічної енергії не передує будь-яка церебральна або позацеребральна катастрофа) і вторинна (впливу травмуючої механічної енергії на мозок передує церебральна або позацеребральна катастрофа). ЧМТ в одного і того ж пацієнта може відбуватися вперше або повторно (двічі, тричі).

Виділяють наступні клінічні форми ЧМТ: струс мозку, забій мозку легкого ступеня, забій мозку середнього ступеня, удар важкого ступеня мозку, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку. Перебіг кожної з них поділяється на 3 базові періоди: гострий, проміжний і віддалений. Тимчасова довжина періодів перебігу черепно-мозкової травми варіює залежно від клінічної форми ЧМТ: гострий – 2-10 тижнів, проміжний – 2-6 місяців, віддалений при клінічному одужанні – до 2 років.

Струс головного мозку

Найпоширеніша травма серед можливих черепно-мозкових (до 80% усіх ЧМТ).

клінічна картина

Пригнічення свідомості (до рівня сопору) при струсі мозку може тривати від кількох секунд до кількох хвилин, але може бути зовсім відсутнім. На нетривалий період часу розвивається ретроградна, конградна та антеградна амнезія. Безпосередньо після черепно-мозкової травми виникає одноразове блювання, дихання частішає, але незабаром приходить у норму. Також приходить у норму і артеріальний тиск, за винятком тих випадків, коли анамнез обтяжений гіпертензією. Температура тіла при струсі мозку зберігається в нормі. Коли потерпілий приходить до тями, виникають скарги на запаморочення, головний біль, загальну слабкість, появу холодного поту, припливи крові до обличчя, шум у вухах. Неврологічний статус на даній стадії характеризується м'якою асиметрією шкірних та сухожильних рефлексів, дрібним горизонтальним ністагмом у крайніх відведеннях очей, легкими менінгіальними симптомами, що зникають протягом першого тижня. При струсі головного мозку внаслідок черепно-мозкової травми через 1,5 – 2 тижні відзначається покращення загального стану пацієнта. Можливе збереження деяких астенічних явищ.

Діагноз

Розпізнавання струсу головного мозку - непросте завдання для невролога або травматолога, оскільки основними критеріями його діагностування є складові суб'єктивної симптоматики без будь-яких об'єктивних даних. Необхідно ознайомитися з обставинами травми, використовуючи для цього інформацію, яка є у свідків того, що сталося. Велике значення має обстеження у отоневролога, за допомогою якого визначають наявність симптомів подразнення вестибулярного аналізатора без ознак випадання. Внаслідок м'якої семіотики струсу головного мозку та можливості виникнення подібної картини в результаті однієї з багатьох дотравматичних патологій, особливе значення в діагностиці надається динаміці клінічних симптомів. Обгрунтуванням діагнозу "струс мозку" є зникнення таких симптомів через 3-6 діб після отримання черепно-мозкової травми. При струсі мозку відсутні переломи кісток черепа. Склад ліквору та його тиск зберігаються в нормі. На КТ мозку не визначаються внутрішньочерепні простору.

Лікування

Якщо постраждалий з черепно-мозковою травмою прийшов до тями, в першу чергу йому необхідно надати зручне горизонтальне положення, голова повинна бути трохи піднята. Потерпілому з черепно-мозковою травмою, який перебуває у несвідомому стані, необхідно надати т.з. «рятівне» становище - укласти його на правий бік, обличчя повинне бути повернене до землі, ліві руку і ногу зігнути під прямим кутом у ліктьовому та колінному суглобах(якщо виключені переломи хребта та кінцівок). Таке становище сприяє вільному проходженню повітря у легені, запобігаючи западенню язика, попаданню блювотних мас, слини та крові в дихальні шляхи. На рани, що кровоточать на голові, якщо такі є, накласти асептичну пов'язку.

Усіх постраждалих із черепно-мозковою травмою в обов'язковому порядку транспортують до стаціонару, де після підтвердження діагнозу встановлюють їм постільний режим на термін, який залежить від клінічних особливостей перебігу захворювання. Відсутність ознак осередкових уражень головного мозку на КТ та МРТ головного мозку, а також стан пацієнта, що дозволяє утриматися від активного медикаментозного лікування, дозволяють вирішити питання на користь виписки пацієнта на амбулаторне лікування.

При струсі головного мозку не застосовують надмірноактивного медикаментозного лікування. Його основні цілі - нормалізація функціонального стану головного мозку, усунення головного болю, нормалізація сну. Для цього використовують анальгетики, седативні засоби (зазвичай таблетованих форм).

Забій головного мозку

Удар головного мозку легкого ступеня виявляють у 10-15% постраждалих з черепно-мозковою травмою. Удар середнього ступеня тяжкості діагностують у 8-10% постраждалих, важкий забій - у 5-7% постраждалих.

клінічна картина

Для забиття мозку легкого ступеня характерна втрата свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після відновлення свідомості з'являються скарги на біль голови, запаморочення, нудоту. Зазначають ретроградну, конградну, антероградну амнезію. Можливе блювання, іноді з повторами. Життєво важливі функції зазвичай зберігаються. Спостерігається помірна тахікардія чи брадикардія, іноді підвищення артеріального тиску. Температура тіла та дихання без істотних відхилень. М'яко виражені неврологічні симптоми регресують через 2-3 тижні.

Втрата свідомості при забитому мозку середнього ступеня може тривати відхвиль до 5-7 годин. Сильно виражена ретроградна, конградна та антероградна амнезія. Можливе багаторазове блювання і сильний головний біль. Порушено деякі життєво важливі функції. Визначається брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное без порушення дихання, підвищення температури тіла до субфебрильної. Можливий прояв оболонкових ознак, а також стовбурових симптомів: двосторонні пірамідні ознаки, ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла. Виражені осередкові ознаки: окорухові та зіниці порушення, парези кінцівок, розлади мови та чутливості. Вони регресують через 4-5 тижнів.

Забій мозку тяжкого ступеня супроводжується втратою свідомості від кількох годин до 1-2 тижнів. Нерідко він поєднується з переломами кісток основи та склепіння черепа, рясним субарахноїдальним крововиливом. Відзначаються розлади життєво важливих функцій: порушення дихального ритму, різко підвищений (іноді знижений) тиск, тахі-або брадіаритмія. Можливе блокування прохідності дихальних шляхів, інтенсивна гіпертермія. Вогнищеві симптоми ураження півкуль часто маскуються за стовбурною симптоматикою, що виходить на перший план (ністагм, парез погляду, дисфагія, птоз, мідріаз, децеребраційна ригідність, зміна сухожильних рефлексів, поява патологічних стопних рефлексів). Можуть визначатись симптоми орального автоматизму, парези, фокальні або генералізовані епіприступи. Відновлення втрачених функцій триває важко. Найчастіше зберігаються грубі залишкові рухові порушення та розлади психічної сфери.

Діагноз

Методом вибору при діагностиці забиття головного мозку є КТ головного мозку. На КТ визначають обмежену зону зниженої щільності, можливі переломи кісток склепіння черепа, субарахноїдальний крововилив. При забитому мозку середнього ступеня тяжкості на КТ або спіральній КТ у більшості випадків виявляють вогнищеві зміни (некомпактно розташовані зони зниженої щільності з невеликими ділянками підвищеної щільності).

При забиття тяжкого ступеня на КТ визначаються зони неоднорідного підвищення щільності (чергування ділянок підвищеної та зниженої щільності). Перифокальний набряк головного мозку сильно виражений. Формується гіподенсивна доріжка в ділянку найближчого відділу бокового шлуночка. Через неї відбувається скидання рідини з продуктами розпаду крові та мозкової тканини.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозку

Для дифузного аксонального ушкодження головного мозку типово тривале коматозний станпісля черепно-мозкової травми, а також яскраво виражені стовбурові симптоми. Коме супроводжує симетрична або асиметрична децеребрація або декортикація як спонтанними, так і подразненнями, що легко провокуються (наприклад, больовими). Зміни м'язового тонусу дуже варіабельні (горметонія чи дифузна гіпотонія). Типовим є прояв пірамідно-екстрапірамідних парезів кінцівок, у тому числі асиметричні тетрапарези. Крім грубих порушень ритму та частоти дихання проявляються і вегетативні розлади: підвищення температури тіла та артеріального тиску, гіпергідроз та ін. Характерною особливістюклінічного перебігу дифузного аксонального ушкодження мозку є трансформація стану пацієнта із тривалої коми у транзиторний вегетативний стан. Про наступ такого стану свідчить спонтанне відкривання очей (при цьому відсутні ознаки стеження та фіксації погляду).

Діагноз

КТ-картина дифузного аксонального ураження мозку характеризується збільшенням об'єму мозку, в результаті якого під стиском знаходяться бічні та III шлуночки, субарахноїдальні конвекситальні простори, а також цистерни основи мозку. Нерідко виявляють наявність дрібновогнищевих геморагій у білій речовині півкуль мозку, мозолистому тілі, підкіркових та стовбурових структурах.

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку розвивається більш ніж у 55% ​​випадків черепно-мозкової травми. Найчастіше причиною здавлення головного мозку стає внутрішньочерепна гематома (внутрішньомозкова, епі-або субдуральна). Небезпеку для життя постраждалого становлять осередкові, стовбурові та загальномозкові симптоми, що стрімко наростають. Наявність та тривалість т.з. «світлого проміжку» – розгорнутого чи стертого – залежить від ступеня тяжкості стану потерпілого.

Діагноз

На КТ визначають двоопуклу, рідше плоско-опуклу обмежену зону підвищеної щільності, яка примикає до склепіння черепа і локалізується в межах однієї або двох часток. Однак, якщо джерел кровотечі кілька, зона підвищеної щільності може бути значного розміру та мати серповидну форму.

Лікування черепно-мозкової травми

При вступі до реанімаційного відділення пацієнта з черепно-мозковою травмою необхідно провести наступні заходи:

• Огляд тіла потерпілого, під час якого виявляють або виключають садна, синці, деформації суглобів, зміни форми живота і грудної клітини, крово- та/або ліквороток з вух та носа, кровотеча з прямої кишки та/або уретри, специфічний запах з рота.
• Всебічне рентгенівське дослідження: череп у 2х проекціях, шийний, грудний та поперековий відділ хребта, грудна клітка, кістки таза, верхніх та нижніх кінцівок.
• УЗД грудної клітки, УЗД черевної порожнини та заочеревинного простору.
• Лабораторні дослідження: загальний клінічний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, білірубін тощо), цукор крові, електроліти. Дані лабораторні дослідження необхідно проводити і надалі щодня.
• ЕКГ (три стандартні та шість грудних відведень).
• Дослідження сечі та крові на вміст алкоголю. У разі потреби проводять консультацію токсиколога.
• Консультації нейрохірурга, хірурга, травматолога.

Обов'язковим методом обстеження постраждалих із черепно-мозковою травмою є комп'ютерна томографія. Відносними протипоказаннями до її проведення можуть бути геморагічний або травматичний шок, а також нестабільна гемодинаміка. За допомогою КТ визначають патологічне вогнище та його розташування, кількість та обсяг гіпер- та гіподенсивних зон, положення та ступінь зміщення серединних структур головного мозку, стан та ступінь ушкодження головного мозку та черепа. При підозрі на менінгіт показано проведення люмбальної пункції та динамічного дослідження ліквору, що дозволяє контролювати зміни запального характеру його складу.

Неврологічний огляд пацієнта з черепно-мозковою травмою слід проводити кожні 4 години. Для визначення ступеня порушення свідомості використовують шкалу коми Глазго (стан мови, реакція на біль та здатність розплющувати/закривати очі). Крім того, визначають рівень осередкових, окорухових, зіниці та бульбарних розладів.

Потерпілому з порушенням свідомості 8 балів і менше за шкалою Глазго показано інтубацію трахеї, завдяки якій підтримується нормальна оксигенація. Пригнічення свідомості рівня сопора чи коми - показання до проведення допоміжної чи контрольованої ШВЛ (щонайменше 50% кисню). За її допомогою підтримується оптимальна церебральна оксигенація. Пацієнти з тяжкою черепно-мозковою травмою (виявлені на КТ гематоми, набряк мозку тощо) потребують моніторингу внутрішньочерепного тиску, який необхідно підтримувати на рівні нижче 20 мм рт.ст. Для цього призначають манітол, гіпервентиляцію, іноді – барбітурати. Для профілактики септичних ускладнень застосовують ескалаційну чи деескалаційну антибактеріальну терапію. Для лікування посттравматичних менінгітів використовують сучасні протимікробні препарати, які дозволені для ендолюмбального введення (ванкоміцин).

Харчування пацієнтів починають не пізніше 3-х трьох діб після ЧМТ. Його обсяг збільшують поступово і наприкінці першого тижня, що пройшов з дня отримання черепно-мозкової травми, він повинен забезпечувати 100% калоричну потребу пацієнта. Спосіб харчування може бути ентеральним або парентеральним. Для усунення епілептичних нападів призначають протисудомні препарати з мінімальним титруванням дози (леветирацетам, вальпроати).

Показанням до операції є епідуральна гематома об'ємом понад 30 см³. Доведено, що метод, який забезпечує максимально повну евакуацію гематоми – транскраніальне видалення. Гостра субдуральна гематома завтовшки понад 10 мм також підлягає хірургічному лікуванню. Пацієнтам у комі видаляють гостру субдуральну гематому за допомогою краніотомії, зберігаючи або видаляючи кістковий клапоть. Епідуральна гематома об'ємом понад 25 см також підлягає обов'язковому хірургічному лікуванню.

Прогноз при черепно-мозковій травмі

Струс головного мозку – переважно оборотна клінічна форма черепно-мозкової травми. Тому більш ніж у 90% випадків струсу головного мозку результатом захворювання стає одужання потерпілого з повним відновленням працездатності. У частини пацієнтів після гострого періоду струсу головного мозку відзначають ті чи інші прояви посткоммоційного синдрому: порушення когнітивних функцій, настрої, фізичного благополуччя та поведінки. Через 5-12 місяців після черепно-мозкової травми ці симптоми зникають або суттєво згладжуються.

Прогностичну оцінку при тяжкій черепно-мозковій травмі проводять за допомогою шкали результатів Глазго. Зменшення загальної кількості балів за шкалою Глазго підвищує ймовірність несприятливого результату захворювання. Аналізуючи прогностичну значимість вікового чинника, можна дійти невтішного висновку про його суттєвий вплив як у інвалідизацію, і на летальність. Поєднання гіпоксії та артеріальної гіпертензії є несприятливим фактором прогнозу.

Черепно-мозкова травма - лікування в Москві

Довідник хвороб

Нервові хвороби

Останні новини

• © 2018 «Краса та медицина»

призначена лише для ознайомлення

та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.

Черепно-мозкова травма

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загальної кількості, летальність при важких травмах черепа і мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травми Таб.1.

1. Струс головного мозку

I.Ушкодження м'яких тканин голови без ознак травми головного мозку

2. Забій головного мозку (1, 2, 3 ступінь)

2. Пошкодження м'яких тканин голови з порушенням функції головного мозку (струс, забій, здавлення).

3.Сдавление головного мозку і натомість його забиття.

3.Ушкодження м'яких тканин голови, кісток склепіння черепа і головного мозку (забитий місця, здавлення) - проникні та непроникні.

4.Сдавление головного мозку без супутнього забиття.

4.Перелом основи черепа (забитий і здавлення).

5. Ушкодження кісток склепіння черепа та головного мозку (забитий місця, здавлення).

Синдроми: Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми: Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми. В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає по стволовому типу і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головний біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемією шкірних покривів, їх підвищена вологістьабо сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні (вони ж осередкові) симптоми. Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми. Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми. За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбуровий(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдром зустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки високе становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма із гіпотензійним синдромом зустрічається у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції в лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, що становить водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія – найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Мал. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія – це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, III шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відображена від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалографа у вигляді піку, розташованого по середньої лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія. Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артерію речовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія - рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. Витягаючи з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванністан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Ill ступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стовбурні симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами здавлення головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перелічених або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова платівка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Мал. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методів дослідження топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, повинні збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепномозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а об'єм їх, значно перевищуючимл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до зміщення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного благополуччя сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (вдягни) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Надоболочкові гематоми зазвичай мають статі кулясту формуз висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення хворобливості (зазвичай над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку поразки руці артеріальний тиск буде намм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд/хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиціта своєчасне адекватне лікування. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати мл, але частіше їх обсяг складає мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнею мозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4×6 до 13×15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом класичному варіантіблизькі до перебігу епідуральних крововиливів, але водночас мають велику кількість відмінних риста ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонки за типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного до субдурального простору. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між просторами підболочкового, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленням рефлексів. Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Обсяг крові, що вилилася, найчастіше буває в межах мл, іноді зустрічаються більш масивні гематомимл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід наголосити, що парези та паралічі у хворих з внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що доходить до 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп).

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- та антероградна амнезія порушення пам'яті за астенічним типом та корсаковський травматичний амнестичний синдром.

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва(1 гілка) виникає синдром мозочкового намёту, що проявляється світлобоязню, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до днів і навіть у більш пізні термінирефлекси відновлюються та приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння, Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через годину і більше з моменту пошкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець задню стінкуглотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці при переломі основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше години з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будови кісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при здавленні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових лінійіз позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травмиі симптом осьового навантаження - стиск голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але й при цьому за даними судово-медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Мал. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний і великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування ушкодження, стадії, на якій розпочато терапію, вік, супутні захворювання та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно поділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування у стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

В екстреному порядку транспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Всі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування у стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку I ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, II ступеня. При забиття головного мозку I ступеня днів, II ступеня тижня і III ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення в ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск у судинному руслі та викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Хороший лікувальний ефект мають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність для призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр та судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікування хворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів(6х6, 7×7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його ударом. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три по дузі. За допомогою провідника через два фрезеві отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а кістково-м'якотканий клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу. Подальший перебіг операції залежить від виду травми. Після завершення втручання у порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце та пошарово ушивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему «Черепно-мозкова травма»

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку.

Історично у розвитку хірургії основне значення мало лікування ушкоджень. І досі ушкодження (травма) є одним із найбільших та різноманітних розділів хірургії.

ПОНЯТТЯ ПРО ТРАВМУ, ТРАВМАТИЗМ, ІСТОРІЯ ТРАВМАТОЛОГІЇ

Основні поняття Визначення

Травма(греч trauma- ушкодження) - одномоментна дія зовнішнього фактора, що викликає в тканинах місцеві анатомічні та функціональні порушення, що супроводжуються загальними реакціями організму.

Травматологія- Наука про травми.

Травматизм- сукупність травм на певній території (у країні, місті тощо) або серед певного контингенту людей (у сільському господарстві, на виробництві, у спорті тощо).

Травматизм поділяють на виробничий та невиробничий. Такий поділ має важливі соціальні та юридичні аспекти. Якщо невиробничий травматизм є певною мірою проблемою, нещастям потерпілого, то при виробничій травмі певну частку провини несе підприємство, організація, де вона сталася. Виробничий травматизм зазвичай буває наслідком недотримання для підприємства правил техніки безпеки. Тому керівництво провадження може отримати серйозні адміністративні та матеріальні стягнення. Зокрема, за рішенням суду підприємство може взагалі закрито, а при грубих порушеннях правил техніки безпеки його власники можуть нести і кримінальну відповідальність. Крім того, підприємство в більшості випадків повністю оплачує витрати на лікування потерпілого, виплачує спеціальну пенсію та компенсацію.

У Росії її виробничої вважають травму, отриману робочому місці у виконанні службових обов'язків, і навіть за дорозі працювати і з роботи. При цьому якщо травму отримано на державному підприємстві, з першого дня потерпілому виписують листок непрацездатності зі 100% оплатою (на відміну від невиробничої, побутової травми, коли лист непрацездатності видають з 6-го дня та оплачують відповідно до прийнятих у галузі правил: стаж роботи, посада та ін.).

Залежно від роду діяльності, місця та обставин, за яких було отримано травму, виділяють побутовий, транспортний, промисловий (сільськогосподарський, військовий та ін.), спортивний вид травматизму. Окремо слід виділяти бойові ушкодження, отримані військовослужбовцями та мирним населенням під час воєн та військових конфліктів.

Статистика

Про важливість лікування пацієнтів із різними ушкодженнями свідчать такі факти. За рівнем летальності травматизм зазвичай займав 2-3 місце після смертності від захворювань серцево-судинної системи, поряд з онкологічними захворюваннями. В останні роки рівень летальності від травм виходить на друге місце.

Травматизм посідає третє місце серед усіх причин непрацездатності. У чоловіків травми зустрічаються вдвічі частіше, ніж у жінок, а у молодих людей до 40 років посідають перше місце у структурі загальної захворюваності.

До 8-10% пацієнтів із травмами потребують госпіталізації.

Смертність від різних травм на 100000 населення Росії становить близько 230 людина, США - близько 80, у країнах - 40-50.

У Росії її приблизно половину всіх випадків становить побутовий травматизм, транспортний - близько 40%, виробничий - 5-6%.

Частота травм значно вища у осіб, які страждають на алкоголізм.

Історія травматології

Перші відомості про методи лікування переломів та їх результатів було отримано завдяки розкопкам археологів. Так, при аналізі 36 скелетів неандертальців з наслідками переломів (понад 10000 років до н.е.) лише у 11 були виявлені незадовільні результати лікування. У Єгипті під час розкопок пірамід (2500 років до н.е.) були

знайдені мумії зі слідами переломів кісток кінцівок, що зростаються, укладених у футляр з пальмового листя. Праці, присвячені питанням травматології, - "Про переломи", "Про суглоби", "Про важелі" - ще в IV столітті до н.е. залишив нам великий учений Гіппократ. Збереглися також креслення його апаратів для зіставлення уламків кісток, а метод правління вивиху плеча методом Гіппократа досі широко застосовують практично.

У стародавньому Римі (I-II століття н.е.) Корнелій Цельс описав техніку операцій на кістках і запропонував для цього спеціальні інструменти, а Клавдій Гален, вивчаючи питання ушкоджень та деформації скелета, запровадив такі терміни, як «лордоз», « кіфоз» та «сколіоз».

Великий внесок у розвиток травматології та ортопедії зробив Амбруаз Паре (1510-1590). Він ввів спеціальні пристрої для іммобілізації і вперше приділив увагу питанням корекції деформацій (корсет, спеціальне взуття) та протезування, заклавши тим самим основи ортопедії.

Значне накопичення описових відомостей про різні пошкодження та деформації скелета підготувало появу в 1741 р. двотомної праці декана медичного факультету Паризького університету Андрі, який став першим керівництвом з ортопедії, а наведений ним малюнок із зображенням способу випрямлення вигнутого молодого деревця. 11-1) став відтоді символом ортопедії.

Мал. 11-1. Дерево, що випрямляється, - емблема ортопедії (рисунок з книги Андрі)

Перша костоправна школа на Русі була заснована в 1654 в Москві при аннкорском наказі. У 1767 р. Петром I у Москві було створено Медико-хірургічна школа, на заняттях у якій багато уваги приділялося костоправним наукам.

Подальший розвиток травматології у Росії пов'язані з московської і петербурзької школами. Московську очолював декан медичного факультету університету О.О. Мухін, який розробив безліч способів консервативного та оперативного лікування травм. Його перу належить перший підручник з травматології російською (1806).

У Петербурзі Медико-хірургічної академії школу травматологів очолив ад'юнкт Х.Х. Соломон, що більше уваги приділяв розвитку ортопедії.

Значний внесок у розвиток травматології зробив Н.І. Пирогів (1810-1881). Їм була розроблена перша кістково-пластична ампутація, запропонована «наклепна алебастрова пов'язка» для лікування переломів і транспортування поранених, що багато в чому стала прообразом сучасної гіпсової пов'язки.

Величезне значення для травматології та ортопедії мало відкриття 1895 р. рентгенівських променів, що дозволили докорінно поліпшити діагностику ушкоджень та деформацій скелета.

На початку ХХ століття у Росії сформувалися дві фундаментальні травматологічні школи, на чолі яких стали Г.І. Турнер та Р.Р. Шкідливий.

Г.І. Турнер у 1900 р. створив першу кафедру ортопедії, домігся будівництва ортопедичної клініки при Медико-хірургічній академії в Санкт-Петербурзі, яка була відкрита у 1913 р. Він же очолив притулок для бідних та калічених дітей, який у 1931 р. став «Інститутом відновлення працездатності фізично дефектних дітей ім. Г.І. Турнера».

Р.Р. Шкідливий увійшов до світової ортопедії як піонер оперативної ортопедії. Їм запропоновано понад 20 видів нових оперативних втручань на кістках та суглобах за найрізноманітнішої патології. Р.Р. Шкідливий створив у Петербурзі ортопедичний госпіталь, який згодом став інститутом травматології та ортопедії (нині Російський НДІ травматології та ортопедії ім. Р.Р. Вредена).

Технічний прогрес зумовив якісну зміну травматології та ортопедії у ХХ столітті. Значно розширився арсенал хірургічних втручань. Були розроблені та з успіхом застосовуються методи скелетного витягування, компресійно-дистракційного остеосинтезу, пластики кісткової тканини, оперативного лікування ушкоджень та захворювань хребта. Досягненням останніх десятиліть стало ендопротезування суглобів. Значних успіхів зазначено у протезуванні кінцівок. У цьому слід зазначити пріоритетну роль основних досягненнях світової травматології та ортопедії вітчизняних вчених (Г.А. Илизаров, О.Н. Гудушаурі, К.М. Сиваш, Я.Л. Цив'ян, Г.С. Юмашев та інших.).

Сучасна травматологія

Початкова причина змін, що відбуваються в організмі при травмі, - вплив будь-якого зовнішнього фактора. Характер цього фактора може бути різним: механічна сила, висока або низька температура (термічний фактор), електричний струм, радіоактивне випромінювання, хімічні речовини.

У минулому травматологія була величезною за обсягом дисципліною, що охоплює всі проблеми діагностики та лікування найрізноманітніших ушкоджень. Нині з неї виділився ряд окремих спеціалізованих напрямів, а саме поняття та предмет травматології помітно звузилися.

Так, вплив термічного фактора, електричного струму, а також радіації та хімічних речовин призводять до виникнення опіків (відморожень). Зміни, що виникають при цьому в організмі, виявляються настільки своєрідними, що їх лікування потребує спеціальної підготовки як медичного персоналу, так і стаціонарів, де надають допомогу цьому контингенту пацієнтів. У зв'язку з цим лікування опіків та відморожень виділилося з травматології в окрему дисципліну. комбустіологію.

Таким чином, предметом сучасної травматології є зміни в організмі, що відбуваються при дії зовнішніх факторівмеханічного характеру Однак і при цьому є низка особливостей.

1. Ушкодження внутрішніх органів зазвичай розглядають у питаннях приватної хірургії, оскільки методи їх діагностики та лікування досить специфічні і, насамперед, визначаються особливостями розташування, будови та функцій пошкоджених органів. Більше того, пацієнти з ушкодженнями внутрішніх органів зазвичай проходять лікування у відповідних профільних відділеннях. Так, постраждалих з ушкодженнями головного та спинного мозку лікують у відділенні нейрохірургії, з ушкодженнями живота – у відділенні невідкладної або абдомінальної хірургії, з ушкодженнями грудей – у відділенні невідкладної чи торакальної хірургії, з ушкодженнями сечовивідної та статевої систем – у відділенні урології тощо. . Останнім часом у зв'язку із збільшенням числа важких колоторезаних та вогнепальних поранень у великих містахстворюються спеціалізовані відділення торакоабдомінальної травми, які значно відрізняються від відділень суто травматологічного профілю. З урахуванням збільшення частоти поєднаних ушкоджень,

значно відрізняються від ізольованих травм окремих анатомічних областей як тяжкістю, а й підходами у створенні лікування, у великих стаціонарах також створюються спеціальні відділення із цим напрямом.

2. Усі травми в залежності від наявності пошкодження покривних тканин ділять на відкриті та закриті. При цьому лікування відкритих ушкоджень або поранень є, перш за все, загальнохірургічною проблемою. Вчення про рани є основою роботи будь-якого хірурга, оскільки охоплює проблеми діагностики та лікування не тільки випадкових механічних ушкоджень, а й операційних ран, гнійних ран тощо. (Див. розділ 4).

З урахуванням перерахованих особливостей сучасних ушкоджень та надання допомоги постраждалим предметом травматології в даний час по суті є діагностика та лікування механічних пошкоджень м'яких тканин та кісток, тобто опорно-рухового апарату. У цьому плані до травматології дуже близька ортопедія.

Ортопедія(грец. ortos- Прямий, pedie- дитя) - наука про розпізнавання та лікування порушень розвитку, ушкоджень та захворювань опорно-рухового апарату та їх наслідків.

Методи лікування в травматології та ортопедії дуже близькі, якщо не сказати ідентичні. Саме тому в даний час виділено спеціальність «травматологія та ортопедія», хворі на травмато- логічний та ортопедичний профілі проходять лікування в одних стаціонарах (або інститутах), студенти на V курсі медичного вузу також вивчають дисципліну «травматологія та ортопедія».

У цьому розділі розглянуто винятково питання ушкодження опорно-рухового апарату. Проблеми діагностики та лікування ушкоджень внутрішніх органів практично не висвітлені, оскільки вони детально розглядаються у підручниках з приватної хірургії, військово-польової хірургії та вивчаються студентами на старших курсах.

Організація травматологічної допомоги

Організація надання допомоги постраждалим від травм має велике значення для досягнення позитивного кінцевого результату. Важливо наголосити на необхідності раннього надання допомоги потерпілому дома події, забезпечення наступності лікувальних заходів наступних етапах і високої якості спеціалізованої допомоги.

Надання травматологічної допомоги складається з наступних ланок: перша допомога, евакуація до лікувального закладу, амбулаторне та стаціонарне лікування, а також реабілітація.

Перша допомога

Надання першої допомоги може здійснюватися як лікарем або середнім медичним персоналом (лікар чи фельдшер швидкої допомоги або медпункту на підприємстві), так і іншими людьми в порядку само- та взаємодопомоги. У зв'язку з цим дуже важливою виявляється роль санітарно-освітньої роботи, підвищення загальної культури населення. Навичками надання першої допомоги, крім медичних працівників, мають володіти представники міліції, пожежної служби, службовці МНС, військовослужбовці, водії транспортних засобів та ін.

У західних країнах існує спеціальна система парамедичної служби, основним завданням якої є надання першої медичної допомогина місці події. Представники цієї служби, так звані «парамедики», не є професійними медичними працівниками, але вони проходять медичну підготовку в обсязі близько 200 год за спеціальною програмою. За цією ж програмою навчання проходять пожежники, поліцейські, а також добровольці, які бажають набути навичок надання першої медичної допомоги.

При наданні допомоги на місці події завжди доцільно провести знеболювання, здійснити транспортну іммобілізацію, накласти пов'язку та ін. порятунку життя потерпілого.

Евакуація до медичного закладу

У деяких випадках, особливо при легких травмах, постраждалому надання першої допомоги буває достатньо. Але значно частіше пацієнти потребують надання кваліфікованої медичної допомоги, для чого їх слід доставити до відповідного лікувального закладу. Зазвичай евакуацією постраждалих займається служба швидкої допомоги, рідше їх можуть транспортувати представники міліції чи приватні особи (при дорожньо-транспортних пригодах та ін.).

При евакуації потерпілого у важкому стані важливо якнайшвидше доставити його до стаціонару, але при цьому не можна забувати про паралельне проведення інфузійної терапії, знеболювання, транспортну іммобілізацію, якщо до їх виконання є відповідні показання.

Амбулаторне лікування

Не всі постраждалі підлягають госпіталізації: у 90% випадків пацієнтам, які постраждали від травм, допомога може бути надана в амбулаторному порядку.

Амбулаторне лікування травматологічних хворих здійснюють у спеціалізованих травматологічних пунктах. Вони оснащені всім необхідним виконання рентгенологічного обстеження, первинної хірургічної обробки рани, накладання звичайних і гіпсових пов'язок тощо.

У травматологічному пункті постраждалим проводять комплексне лікування до їх виписки працювати. Тут же здійснюють лікування пацієнтів після їх виписки з травматологічних стаціонарів.

Первинна амбулаторна допомога може бути надана у прийомному спокої травматологічного стаціонару у разі, якщо після обстеження пацієнта був виявлено показань до його госпіталізації.

Стаціонарне лікування

Стаціонарне лікування травматологічних хворих здійснюють у спеціалізованих відділеннях лікарень, клініках при кафедрах травматології та ортопедії медичних вузів, НДІ травматології та ортопедії, найбільшими з яких є Російський інститут травматології та ортопедії ім. Р.Р. Шкідлива у Санкт-Петербурзі та Центральний інститут травматології та ортопедії (ЦІТО) у Москві. У цих центрах також проводять науково-методичну роботу, підготовку та спеціалізацію травматологів-ортопедів. Нині у Росії налічується 80000 травматологічних ліжок, що становить 30% всіх хірургічних ліжок, є дванадцять НДІ травматології та ортопедії, і навіть 73 кафедри цього профілю при медичних вузах.

Реабілітація

Особливість захворювань та пошкоджень опорно-рухового апарату – тривалість лікування та відновлення втрачених

функцій. У зв'язку з цим зростає роль реабілітації. Реабілітацію проводять у травматологічних стаціонарах, травматологічних пунктах та поліклініках за місцем проживання пацієнтів. Крім того, існує безліч спеціальних реабілітаційних центрів та спеціалізованих санаторіїв, де передбачено можливість проведення комплексу реабілітаційних заходів (масаж, спеціальні тренажери, лікувальна фізкультура [ЛФК], фізіотерапія, грязелікування та ін.).

Особливості обстеження та лікування травматологічних хворих

При огляді постраждалих із травмою необхідно дотримуватись усіх правил обстеження хірургічних хворих, дотримуючись загальної схеми історії хвороби (див. розділ 10). Постановку діагнозу також ґрунтують на збиранні скарг та анамнезу, проведенні об'єктивного обстеження з докладним вивченням status localisта застосування спеціальних способів діагностики. Більше того, необхідно дотримуватися ретельного ведення медичної документації, оскільки багато побутових та виробничих травм згодом стають предметом судових розглядів. Але в той же час обстеження травматологічних хворих має свої відмінні риси, що пов'язано з такими особливостями:

Постраждалих зазвичай обстежують у гострому періоді, безпосередньо після отримання травми на фоні больового синдрому та стресової ситуації;

У ряді випадків постраждалі потребують надання невідкладної медичної допомоги щодо наслідків самої травми (асфіксія, кровотеча, травматичний шок тощо) ще до встановлення остаточного діагнозу;

При дослідженні стану опорно-рухового апарату потрібне визначення цілої групи спеціальних симптомів.

Скарги

Під час збирання скарг та анамнезу лікар може зіткнутися з об'єктивними труднощами, пов'язаними з особливостями загального стану потерпілого. Ці складності зазвичай зумовлені такими причинами:

Тяжкість стану пацієнта не дозволяє здійснити збір скарг та анамнезу тією мірою, яка необхідна для встановлення діагнозу;

Стан стресу, психічного афекту, алкогольного сп'яніння часто супроводжується неадекватною оцінкою пацієнтом відчуттів.

Серед скарг у травматологічних хворих на особливу увагу заслуговують скарги на біль і порушення рухової або опорної функції пошкодженого сегмента кінцівки.

Болі безпосередньо після травми зазвичай носять інтенсивний характер і досить чітко локалізовані. Важливим моментом є з'ясування зв'язку больового синдрому з активними та пасивними рухами у сфері ушкодження, навантаженням.

Порушення функцій зазвичай виявляється у обмеження рухів, що може бути зумовлено як анатомічними ушкодженнями, і больовим синдромом.

Слід звертати увагу на можливість самостійного пересування, опори на пошкоджену кінцівку, що одразу може вказати на тяжкість отриманих ушкоджень.

Не можна забувати про те, що пошкодження можуть призвести до порушення іннервації та кровопостачання. Тому слід з'ясувати, чи немає у потерпілого порушень чутливості, парестезії, судом, похолодання кінцівок та ін.

Особливості збору анамнезу

Існують деякі специфічні особливості збирання анамнезу захворювання та анамнезу життя у постраждалих.

При зборі anamnesis morbiвелике значення мають два поняття: механізм травми та обставини травми.

Механізм травми

Особливістю збору анамнезу у травматологічних хворих і те, що час і причина розвитку патологічного стану, зазвичай, точно відомі. Більше того, у зв'язку з принципово однаковою будовою опорно-рухового апарату характер порушень, що виникають в організмі, багато в чому типовий і визначається величиною, точкою застосування і напрямом дії зовнішньої сили. Зазначені фактори поєднують у поняття механізм травми, який таким чином включає:

Величину зовнішньої сили;

точку програми;

Напрямок дії;

Характер змін, що відбулися.

Однаковий механізм травми призводить до розвитку типових ушкоджень.

Приклад 1. При ударі бампером автомашини в області гомілки постраждалого виникає наступна ситуація: велика зовнішня сила (рухомий автомобіль з великою масою) впливає на діафіз великогомілкової кістки (точка докладання) у напрямку, перпендикулярному осі кістки. Зазвичай при цьому виникає поперечний перелом великогомілкової кістки зі зміщенням під кутом та утворенням трикутного уламку. Подібне ушкодження отримало назву «бампер-перелом».

Приклад 2. Падіння з великої висоти на випрямлені нижні кінцівки (зовнішня сила = mg 2 , точка докладання - стопи, напрямок - вісь тулуба) часто призводить до компресійного перелому поперекового відділу хребта, перелому кісток п'яти, центральному вивиху стегна.

Приклад 3. При падінні, наприклад, послизнувшись взимку на вулиці, на витягнуту та відставлену убік верхню кінцівку відбувається перелом променевої кістки у «типовому місці».

Подібних прикладів можна навести безліч. У ряді випадків постраждалі можуть відчувати і чути хрускіт кісток, що ламаються, особливо при підвертанні або різкому розгинанні кінцівки і т.д.

Мал. 11-2.Механізм травми при переломі променевої кістки у типовому місці: а – перелом типу Колліса; б - перелом типу Сміта

Обставини травми

З'ясування причин травми, на відміну її механізму, меншою мірою сприяє визначенню виду ушкодження, зате встановлює важливі супутні деталі на момент його виникнення. Має значення, чи відбулася травма на роботі або в побуті, на вулиці або вдома; чи пов'язана з насильницькими діями, чи не пов'язана із суїцидальною спробою, в якому стані перебував потерпілий при отриманні травми (психічний афект, алкогольне сп'яніння, охолодження), має значення рівень забруднення рани та ін. Неодмінно слід з'ясувати, що сталося з впливу сили (чи втрачав свідомість, чи міг піднятися, йти), чи надавалася перша допомога і в якому вигляді.

Недооцінка причин травми може призвести до діагностичних помилок. Так, якщо після падіння з висоти потерпілий міг іти чи бігти, навряд чи в нього можуть бути серйозні пошкодження кісток (переломи, вивихи). Але якщо подібне сталося у стані вираженого алкогольного сп'яніння або психічного збудження, наявність серйозних ушкоджень можлива.

Особливості історії життя

Збираючи anamnesis vitae,крім загальних положень, необхідно з'ясувати, чи часто у постраждалого в минулому були травматичні ушкодження. Наявність частих переломів, наприклад, якщо людина не спортсмен, свідчить про крихкість кісток, що може бути обумовлено певними порушеннями обміну (гіперпаратиреоз), тривалою гормональною терапією та ін. Крім того, завжди слід пам'ятати про можливість так званого патологічного перелому, що стався внаслідок основного захворювання з ураженням кісткової тканини. Тому слід переконатися у відсутності у хворого на анамнезі онкологічного захворювання, перенесеного остеомієліту, а також туберкульозу, сифілісу.

Певне прогностичне значення має те, як у минулому відбувалося зрощення переломів, загоєння ран, чи є якісь обтяжливі процес загоєння додаткові фактори(цукровий діабет, імунодефіцит, анемія, недостатність кровообігу та ін.).

Особливості об'єктивного дослідження хворого

Об'єктивне обстеження потерпілого має свої особливості, пов'язані з тим, що воно проводиться в гострому періоді, коли особливо виражений больовий синдром, а також можуть бути загрозливі для життя наслідки самої травми.

Оцінка тяжкості стану

Велике значення має оцінка загального стану пацієнта. При важких механічних ушкодженнях завжди слід очікувати виникнення життєзагрозних станів, що вимагають якомога більш раннього надання невідкладної допомоги:

Асфіксія;

Зовнішня або внутрішня кровотеча, що триває;

Травматичний шок;

Пошкодження внутрішніх органів.

Виявлення загрози життю пацієнту спричиняє термінові дії як на місці події, так і в дорозі та після доставки постраждалого до стаціонару: усунення асфіксії, зупинка зовнішньої кровотечі, усунення напруженого (клапанного) та відкритого пневмотораксу, інфузійна терапія, транспортна ім. інші невідкладні заходи - аж до серцево-легеневої реанімації при зупинці серцевої діяльності.

Оцінюючи тяжкості стану грунтуються на клінічних ознаках (стан свідомості, адекватність дихання, показники гемодинаміки та інших.).

Особливості місцевого обстеження

При місцевому обстеженні необхідно ретельно виявити всі наявні клінічні симптоми, що дозволяють максимально точно встановити діагноз, проте при цьому не слід завдавати пацієнтові зайвого болю, тим більше посилювати наявні ушкодження.

Огляд

При огляді з метою більш точного виявлення деформації або припухлості необхідно порівняти пошкоджену кінцівку з неушкодженою. Велике значення для встановлення правильного діагнозу можуть мати вимушене положення кінцівки, її скорочення, для чого іноді застосовують спеціальні виміри. Слід

звернути увагу на наявність гематом, порушення цілісності шкірних покривів.

Пальпація

Пальпацію потрібно робити дуже обережно. При визначенні хворобливості слід з'ясувати не лише місцеву її поширеність, а й появу її при навантаженні по осі. Так, навантаження на вісь хребта в ряді випадків визначають у горизонтальному положенні пацієнта шляхом легкого постукування стопами. Більш інтенсивні впливи в зоні пошкодження можуть призвести до зміщення кісткових уламків, посилення больового синдрому та можливого додаткового пошкодження великих судин, нервових стовбурів та м'яких тканин.

При місцевому дослідженні визначають ряд специфічних симптомів(кріпітацію кісткових уламків, патологічну рухливість у пошкодженому сегменті, підшкірну емфізему та ін.).

Визначення обсягу рухів

Визначення обсягу активних і пасивних рухів є дуже важливим виявлення повного обсягу ушкодження.

Активні рухи – рухи, які постраждалий здійснює самостійно. Їх порушення може бути пов'язане не тільки з анатомічними змінами в кістках та суглобах, але й з пошкодженням нервів або сухожиль, а також з вираженим больовим синдромом.

Пасивні рухи - рухи, що відбуваються пасивно під впливом рук досліджуючого. Зменшення обсягу пасивних рухів пов'язане з виникненням болю, зумовленого безпосереднім ушкодженням кісток та суглобів.

Порівняння обсягу активних та пасивних рухів значно полегшує постановку точного діагнозу. Так, при пошкодженні рухового нерва активні рухи можуть бути відсутніми, а пасивні будуть збережені в повному обсязі. За наявності внутрішньосуглобового перелому як активні, і пасивні руху будуть неможливі через різку хворобливість у суглобі.

При визначенні обсягу рухів необхідно оцінювати не тільки згинання та розгинання, а й ротацію (супінацію та пронацію), приведення та відведення. При цьому результати можна оцінювати як на око, так і за допомогою спеціальних кутомірів та лінійок, що особливо важливо у ортопедичних хворих.

Дослідження периферичного кровообігу та іннервації

Обстежуючи потерпілого з травмою кінцівки, слід забувати про можливе пошкодження магістральних судин і нервів. У всіх випадках слід оцінювати стан кровообігу (колір, температура шкірних покривів, характер пульсації магістральних артерій, вираженість венозного малюнка, наявність набряку) та збереження іннервації (порушення чутливості та рухової активності) травмованої кінцівки.

Додаткові методи обстеження травматологічного хворого

Серед додаткових об'єктивних методів основне місце займає рентгенологічна діагностика, при цьому не можна забувати і про інші спеціальні методики.

Рентгенологічне дослідження

Результати рентгенологічного дослідження мають вирішальне значення для точної діагностики та локалізації ушкодження кісток та суглобів. Однак слід пам'ятати, що попередній діагноз може і повинен бути поставлений на підставі клінічних симптомів, а рентгенологічне дослідження здатне лише підтвердити або спростувати його. Більше того, у сумнівних випадках, наприклад, при переломах ребер, визначальне значення має саме клінічна симптоматика.

При виконанні рентгенологічного дослідження необхідно дотримуватись наступних правил.

1. Пошкоджена область повинна бути в центрі рентгенограми, інакше