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Symptome einer alkoholischen Herzkrankheit. Herzschäden durch Alkohol

55) Komplikationen bei Diabetes mellitus: Angiopathie, Neuropathie, Koma bei Diabetes mellitus. Mechanismen der Entwicklung und Manifestation.

57) Atherosklerose: Ätiologie, Pathogenese, Prinzipien der Prävention und Behandlung. Veränderungen im Parodontium mit Arteriosklerose.

58) Sauerstoffmangel: Definition des Konzepts, Klassifizierung, Ursachen und Mechanismen der Entwicklung bestimmter Arten von Hypoxie. Pathophysiologische Grundlagen für die Prävention und Behandlung hypoxischer Zustände.

59) Funktions- und Stoffwechselstörungen bei Sauerstoffmangel. Notfall- und langfristige Anpassungsreaktionen bei Hypoxie.

61. Hämoglobinopathien, Membranopathien und Enzymopathien: Ätiologie, Pathogenese, klinische und hämatologische Manifestationen.

63. Ätiologie, Pathogenese, klinische und hämatologische Merkmale der Eisenmangelanämie. Merkmale zahnmedizinischer Manifestationen bei Eisenmangelanämie.

64. Erythrozytose: Definition des Konzepts, der Typen, der Ätiologie, der Pathogenese, der klinischen und hämatologischen Merkmale.

65. Leukozytose: Definition des Konzepts, Arten, Ursachen und Mechanismen der Entwicklung, hämatologische Merkmale. Leukämoidreaktionen: Definition des Konzepts, ihre Unterschiede zu Leukozytose und Leukämie.

66. Leukopenie: Definition des Konzepts, der Arten, Ursachen und Mechanismen der Entwicklung. Agranulozytose: Arten, klinische und hämatologische Merkmale. Merkmale zahnmedizinischer Manifestationen bei Agranulozytose.

67. Leukämie: Definition des Konzepts, Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, hämatologische Merkmale, Diagnoseprinzipien. Merkmale zahnmedizinischer Manifestationen bei Leukämie.

68. Herzinsuffizienz: Definition des Konzepts, der Ursachen, der Typen und ihrer Merkmale.

69. Pathogenese der chronischen Herzinsuffizienz: Mechanismen der Kompensation und Dekompensation. Das Konzept des kardialen Umbaus bei chronischer Herzinsuffizienz.

70. Alkoholischer Herzschaden: Entwicklungsmechanismen und Hauptmanifestationen.

72. Akute Herzinsuffizienz: Arten, Ursachen und Entwicklungsmechanismen.

74. Herzrhythmusstörungen: Ätiologie, Pathogenese, WHO-Klassifikation.

75. Herzrhythmusstörungen, die durch eine Verletzung der Automatik verursacht werden: Arten, Entwicklungsmechanismen, EKG-Eigenschaften, hämodynamische Störungen.

77. Herzrhythmusstörungen durch Erregungsleitungsstörungen: Arten, Entwicklungsmechanismen, EKG-Eigenschaften, hämodynamische Störungen.

81 Atemversagen: Ursachen, Arten, Erkennung. Verletzung der Atmungs- und Belüftungsmechanik der Lunge (pathogenetische Varianten des Lungenversagens).

83. Hypertonie des Lungenkreislaufs bei Lungenversagen: Entwicklungs- und Kompensationsmechanismen.

84 Störungen der Struktur des Atemtrakts: Arten, ihre Eigenschaften, Ursachen und Entwicklungsmechanismen.

85 Verdauungsinsuffizienz: Konzept, Ursachen. Störungen des Appetits, der Nahrungsverarbeitung im Mund und der Passage durch die Speiseröhre

86 Verdauungsstörungen im Magen: Ursachen, Mechanismen, Folgen. Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür: Ätiologie und Pathogenese.

87 Verdauungsstörungen im Darm: Ursachen, Mechanismen, Folgen für den Körper. Die Wirkung von Alkohol auf die Verdauung.

88 Leberversagen: Definition des Konzepts, Ätiologie, Pathogenese der Hauptmanifestationen. Veränderungen des Parodontiums bei Lebererkrankungen. Alkoholbedingter Leberschaden.

89.Hepatische Enzephalopathie

90. Gelbsucht (Ikterus).

91. Akutes Nierenversagen (ARF). Plötzliches Ereignis

93. Allgemeine Ätiologie und Pathogenese von Endokrinopathien.

94. Schilddrüsenfunktionsstörung

95.Störungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems

96. Pathophysiologie der Nebennieren

97. Allgemeines Anpassungssyndrom

98. Allgemeine Ätiologie und Pathogenese von Schädigungen des Nervensystems.

99. Bewegungsstörungen

100 Sinnesbeeinträchtigung

101. Pathophysiologie des Schmerzes

70. Alkoholischer Herzschaden: Entwicklungsmechanismen und Hauptmanifestationen.

Alkoholschaden Herzen entsteht durch die direkte Einwirkung von Alkohol, Acetaldehyd (ein Produkt der Alkoholverarbeitung), tiefgreifende strukturelle Veränderungen und physikalisch-chemische Störungen. Bei systematischem Alkoholkonsum lässt die Kontraktilität und Leistungsfähigkeit des Myokards (Herzmuskels) nach. Herzzellen schwellen an, kollabieren, die Zahl der Zellkerne nimmt ab, die Struktur der Muskelfasern wird gestört, Zellmembranen werden gelockert und zerstört, die Proteinsynthese in Herzzellen wird gestört. Dann werden Zelldegeneration, Mikro- und Makronekrose festgestellt.

Bei Patienten mit Alkoholismus wird das gesamte Spektrum der Erregungsleitungs- und Erregungsstörungen erfasst. Am gebräuchlichsten atrioventrikulärer Block, vorzeitiges ventrikuläres Erregungssyndrom und Herzblockade.

Alkoholbedingte Herzschäden sind kompliziert Bluthochdruck und vaskuläre Arteriosklerose.

Der Blutdruckwert ist bei Menschen, die Alkohol missbrauchen, zunächst höher (10-15 %) als bei denen, die darauf verzichten. Dies stellt eine zusätzliche Belastung für das Herz dar.

Es gibt ein Konzept „Alkoholisches Herz“ Es bezeichnet das typische Erscheinungsbild des Herzens eines Alkoholikers, das bei einer Autopsie beobachtet wird. Die Größe des Herzens nimmt durch die Vergrößerung der Hohlräume und die Vermehrung von Bindegewebe (kein funktionelles Muskelgewebe, sondern Bindegewebe) zu. Das Stoppen des Alkoholkonsums in einem Zustand der Kompensation stoppt toxische Schäden am Myokard. Bleibt die Wirkung des schädigenden Faktors bestehen, kommt es zur Dekompensation. Die Stärke und Geschwindigkeit der Herzkontraktionen nimmt ab, es kommt zu einer Herzinsuffizienz: Schwellung aller Organe. Eine Heilung einer alkoholbedingten Herzschädigung ist in diesem Stadium nicht möglich.

71.Pathogenese der Hauptsache klinische Manifestationen Herzinsuffizienz: Tachykardie, Atemnot, Zyanose, Ödeme. Veränderungen grundlegender hämodynamischer Parameter bei Herzinsuffizienz.

Tachykardie - erfolgt reflexartig und gleicht das fehlende Schlagvolumen durch eine Erhöhung der Anzahl der Herzkontraktionen aus. Im Anfangsstadium der CHF ist ein Anstieg der Herzfrequenz nur bei körperlicher Aktivität zu beobachten, später äußert er sich in Ruhe. Tachykardie tritt aufgrund einer Myokardischämie, einer verminderten Herzleistung und (oder) einer Blutstagnation in den Lungengefäßen auf; aufgrund des Bainbridge-Reflexes aus den sich dehnenden Mündungen der Hohlvene und trägt dazu bei, die Herzleistung auf einem ausreichenden Niveau zu halten.

Dyspnoe häufiger und frühes Zeichen CHF. gekennzeichnet durch ein Gefühl von Luftmangel, einen starken Anstieg der Luft – wie Erstickung. Kurzatmigkeit wird von Husten begleitet, der reflexartig durch verstopfte Bronchien verursacht wird oder mit einer Erweiterung des linken Vorhofs verbunden ist. Durch die Stagnation der Gefäße des Lungenkreislaufs wird die Funktion der äußeren Atmung gestört, was zur Ansammlung von Milchsäure im Blut führt Kohlendioxid. Dies führt zur Entstehung einer Azidose. Das Atemzentrum reagiert auf Hyperkapnie und Azidose mit einer Verstärkung und Vertiefung der Atmung, auf Hypoxie jedoch nur mit einer Verstärkung. Bei schwerer Herzinsuffizienz kommt es nachts zu Erstickungsanfällen – Herzasthma. Bei seinem Auftreten spielen eine Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, eine Verringerung des Gasaustauschs, eine Erhöhung des Tonus des Vagusnervs und ein mäßiger Bronchospasmus eine Rolle. Längere Anfälle von Herzasthma können sich zu einem Lungenödem entwickeln, das sich durch Ersticken, sprudelnde Atmung und die Absonderung von rosa, serösem, schaumigem Auswurf (aufgrund des Schwitzens von Blutzellen in die Alveolen) äußert. Bei der Auskultation sind auf der gesamten Lungenoberfläche feine und große Blasenrasseln zu hören. Bei einem Lungenödem nimmt die Zyanose zu, der Puls beschleunigt sich und seine Füllung nimmt ab.

Ödem mit CHF- entstehen durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Gefäßen und in der Folge durch ein Elektrolytungleichgewicht. Der Körper versucht, den hydrostatischen Druck zu reduzieren, indem er den flüssigen Teil des Blutes aus den Gefäßen in die Gewebe und Hohlräume „ableitet“. erscheinen an den Beinen, Armen, im Lendenbereich und nehmen abends zu. Im Anfangsstadium kann es zu versteckten Schwellungen kommen, da eine Flüssigkeitseinlagerung von bis zu 5 Litern im Körper äußerlich unbemerkt erfolgt. Ödematöse Flüssigkeit (Transsudat) kann sich in serösen Hohlräumen ansammeln – Pleurahöhle (Hydrothorax), Herzbeutelhöhle (Hydroperikard), in der Bauchhöhle (Aszites) sowie im Genitalbereich.

Zyanose. ausgedrückt an Fingern und Zehen, Nasenspitze, Lippen. Sein Auftreten hängt von einem Anstieg des Gehalts an reduziertem Hämoglobin im Blut als Folge einer unzureichenden Arterialisierung des Blutes in den Lungenkapillaren ab. Zyanose wird auch durch eine übermäßige Sauerstoffaufnahme durch das Gewebe verursacht, die durch eine Verlangsamung des Blutflusses und einen Mangel an Oxyhämoglobin im venösen Blut verursacht wird.

IN In letzter Zeit Fragen der Diagnose und Behandlung alkoholischer Herzerkrankungen gewinnen aufgrund der hohen Häufigkeit des Auftretens dieser Pathologie in der klinischen Praxis und gewisser Schwierigkeiten bei der Feststellung und Formulierung einer Diagnose immer mehr an Bedeutung. Eine gewisse Schwierigkeit bereitet die Differenzialdiagnose der alkoholischen Kardiomyopathie (ACMP) und der dilatativen Kardiomyopathie, die sich im Krankheitsbild ähneln. Der Artikel behandelt ausführlich die Pathogenese und Merkmale der Schädigung des Herzmuskels, die Klinik und den Verlauf der ACM sowie ihre Unterschiede zu ähnlichen Formen der Herzschädigung. Es werden Kriterien für die Diagnosestellung angegeben. Mögliche Komplikationen der ACM und Methoden zu ihrer Diagnose werden aufgeführt, das Vorherrschen des Sinusrhythmus bei dieser Pathologie und die Nuancen der Verschreibung einer medikamentösen Therapie werden hervorgehoben. Besonderer Wert wird auf die Rolle der Abstinenz bei der Behandlung dieser Krankheit gelegt, deren Bedeutung für eine positive Prognose und eine mögliche Regression durch die Forschung immer wieder bestätigt wurde pathologische Veränderungen Myokard bis zur vollständigen Wiederherstellung der normalen Abmessungen der Herzhöhlen. Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz, die bestimmte Merkmale aufweist, wird ausführlich beschrieben. Eine pathogenetisch begründete Langzeittherapie mit Stoffwechselmedikamenten mit ausgeprägter antioxidativer Wirkung und kardioprotektiver Wirkung wird empfohlen.

Stichworte: alkoholische Kardiomyopathie, Myokarddystrophie, diagnostische Kriterien, Komplikationen, Abstinenz, Antihypoxantien.

Zum Zitieren: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholische Herzkrankheit // Brustkrebs. 2016. Nr. 19. S. 1281–1284

Alkoholische Herzkrankheit
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moskauer regionales klinisches Forschungsinstitut, benannt nach M.F. Wladimirski

In letzter Zeit ist die Diagnose und Behandlung alkoholischer Herzerkrankungen (AHD) aufgrund der hohen Prävalenz und der Schwierigkeiten bei der Erstellung und Formulierung der Diagnose immer dringlicher geworden. Die Differenzialdiagnose mit alkoholischer Kardiomyopathie (ACMP) und dilatativer Kardiomyopathie mit ähnlichem Krankheitsbild bringt ebenfalls eine gewisse Komplexität mit sich. Der Artikel befasst sich mit der Pathogenese und den Merkmalen von Herzmuskelschäden, dem klinischen Bild und Verlauf von ACMP und ihrer Unterscheidung von ähnlichen Formen von Herzerkrankungen. Diagnosekriterien werden ebenso aufgeführt wie mögliche ACMP-Komplikationen, Methoden zu ihrer Diagnose und medikamentöse Therapie. Besonderes Augenmerk wird bei der Behandlung dieser Krankheit auf die Abstinenz gelegt, deren wichtige Rolle, wie in zahlreichen Studien gezeigt wurde, für eine positive Prognose und eine mögliche Rückbildung pathologischer Myokardveränderungen bis hin zur vollständigen Wiederherstellung normalgroßer Herzhöhlen spielt. Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz wird ausführlich beschrieben und weist Besonderheiten auf. Eine pathogenetische Langzeittherapie mit Stoffwechselmedikamenten mit ausgeprägter antioxidativer und kardioprotektiver Wirkung wird empfohlen.

Schlüsselwörter: alkoholische Kardiomyopathie, Myokarddystrophie, diagnostische Kriterien, Komplikationen, Abstinenz, Antihypoxantien.

Zum Zitieren: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholische Herzkrankheit // RMJ. 2016. Nr. 19. S. 1281–1284.

Der Artikel widmet sich dem Problem der alkoholbedingten Herzschädigung

Derzeit wird die alkoholische Kardiomyopathie (ACMP) unterteilt in: eigenständige Form Kardiomyopathien alkoholischer Ätiologie. ACM wird bei etwa 30 % der Menschen beobachtet, die über einen Zeitraum von mehr als 10 Jahren regelmäßig große Mengen Alkohol trinken, und wird durch die toxische Wirkung von Alkohol auf das Myokard verursacht.
M.J. Davies (1975) beobachtete ACM in 15 von 82 Fällen primärer (idiopathischer) Kardiomyopathien, die tödlich verliefen. Eine Studie, in der V.Ya. Gerwald et al. analysierte die Todesursachen von Personen mit chronischer Alkoholvergiftung im Zeitraum von 2008 bis 2015 und zeigte, dass die Zahl der diagnostizierten Fälle von ACM jedes Jahr zunimmt. Alkoholverletzungen nehmen in der Struktur den dritten Platz ein Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach verschiedene Formen akute und chronische koronare Herzkrankheit. Diese Pathologie tritt häufiger bei Männern auf.

Pathogenese

Der größte Teil des Alkohols im Körper wird mit Hilfe der Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert. Acetaldehyd ist eine toxische Substanz, die eine schädigende Wirkung auf die Zelle bis hin zur Bildung von Nekrosen hat. Eine gefährliche Dosis Alkohol beginnt mit 80 g reinem Ethanol. Schäden an inneren Organen stehen in direktem Zusammenhang mit systematischem Alkoholkonsum; mit steigender Dosis steigt das Risiko einer Schädigung:
– 40 g pro Tag – geringes Risiko;
– 80 g pro Tag – durchschnittliches Risiko;
– 160 g pro Tag – hohes Risiko.
Für Frauen sind die entsprechenden Dosen doppelt so hoch.
Die Langzeitwirkungen von Alkohol hängen nicht von der Art des alkoholischen Getränks (Wodka, Wein, Bier usw.) ab. Das Kater-Syndrom hängt von der Menge minderwertiger Alkohole – Fuselöle (Kongenere) – ab. Man findet sie in minderwertigen Wodkas, Cognacs und Whiskys.
Im Experiment führt Alkohol zu einer Verringerung der Kontraktilität des linksventrikulären (LV) Myokards, einer Verringerung des Volumens des koronaren Blutflusses und der Anfälligkeit des Myokards für Virusinfektionen. Makroskopisch ist das Herz vergrößert. Seine Masse erreicht 550–600 g, alle Hohlräume sind erweitert. Die LV-Wand ist verdickt, der Muskel ist schlaff, blass, stumpf, im parietalen Endokard gibt es Fibroseherde und frische thrombotische Ablagerungen (organisierte parietale Thromben). Es gibt Bereiche mit fettiger Degeneration der Muskelfasern; auf dem Abschnitt kommt es zu einer fokalen Sklerose der LV- und Papillarmuskulatur. Die Atherosklerose der Koronararterien ist mittelschwer, Arterienstenosen sind selten. Mikroskopisch in Muskelfasern: ungleichmäßige Hypertrophie zusammen mit Atrophieherden, vakuolärer Degeneration, Nekroseherden unterschiedlicher Dauer mit Organisationsphänomenen, manchmal lymphozytären Infiltraten, ein typisches Bild der Ansammlung neutraler Lipide in Kardiomyozyten. Besonders viele davon gibt es im Bereich des Erregungsleitungssystems, was offenbar die Häufigkeit von Rhythmusstörungen erklärt. Zu den Veränderungen in der Ultrastruktur gehören eine Vergröberung des sarkoplasmatischen Retikulums, eine Schwellung der Mitochondrien, eine Schädigung der Cristae und Lipidablagerungen.

Klinik

ACMP weist alle klinischen Manifestationen auf, die der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) innewohnen. Die klinischen Symptome werden häufig von häufigen paroxysmalen Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, dominiert. Eine chronische alkoholische Schädigung des Myokards während der Exazerbationsperioden äußert sich in einer akuten alkoholischen Dystrophie des Myokards mit neu auftretender und zunehmender Dynamik der Veränderungen im letzten Teil des Ventrikels EKG-Komplex– ST-Strecke, T-Welle, paroxysmale Rhythmusstörungen – Vorhofflimmern, ventrikuläre Rhythmusstörungen bis hin zu ventrikulärer Tachykardie und sogar Kammerflimmern. Letzteres kann zu plötzlichem Tod und fortschreitender Herzinsuffizienz (HF) führen.
ACM betrifft überwiegend Männer im Alter von 30–55 Jahren. Die Krankheit beginnt oft schleichend und unbemerkt, und ACM wird häufig zufällig diagnostiziert, wenn ein Arzt wegen anderer Krankheiten aufgesucht wird. Frühe klinische Anzeichen sind eine mäßige Vergrößerung der Herzgröße und ein Galopprhythmus. Mit fortschreitender Myokardfunktionsstörung nehmen die Symptome einer Herzinsuffizienz zu: verstärkte Atemnot bei Belastung, nächtliche Anfälle von Herzasthma, anhaltende Atemnot in Ruhe. Eine Abnahme des Herzzeitvolumens geht mit einer Zunahme der allgemeinen Schwäche und einer erhöhten Müdigkeit einher.
Relativ späte Symptome der ACM sind periphere Ödeme, Hepatomegalie und Aszites. Erfordert dynamisches EKG, Radiographie Brust, EchoCG, Koronararteriographie, Katheterisierung der Herzhöhlen zur Unterscheidung von ACM und idiopathischer DCM. Der Verlauf einer alkoholischen Kardiomyopathie hat oft einen wellenförmigen Charakter mit abwechselnden Phasen der Remission und Verschlechterung, die häufig durch die Wiederaufnahme des Alkoholkonsums verursacht werden. Lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien und plötzlicher Herztod kommen im fortgeschrittenen Stadium der alkoholischen Myokarddystrophie recht häufig vor. Die aufgeführten Anzeichen sind teilweise mit einer Verlängerung des QT-Intervalls verbunden, die bei 30–50 % dieser Patienten festgestellt wird (S. Burch, 1981; T. Koide et al., 1982). Laut T. Koide et al. wurde Vorhofflimmern bei ACM in 45 % der Fälle festgestellt, Thromboembolien – in 55 %.

Diagnose

Nach den diagnostischen Kriterien der WHO weisen Patienten mit ACM Folgendes auf: Langfristiger, mehr als 5 Jahre dauernder, übermäßiger Alkoholkonsum (mehr als 40 g Ethanol pro Tag bei Frauen und mehr als 80 g bei Männern), mit Abstinenz nach 6 Monaten . Eine Remission der ACM ist möglich. Kleine Dosen Alkohol – 10 bzw. 30 g Ethanol für Frauen und Männer – haben keine schädigende Wirkung auf das Myokard, es wird sogar behauptet, dass solche Dosen eine kardioprophylaktische und antiatherogene Wirkung haben. Gleichzeitig besteht kein Zweifel daran, dass anhaltender Alkoholkonsum vor dem Hintergrund einer bestehenden koronaren Herzkrankheit die Prognose der Erkrankung verschlechtert und in Kombination mit körperlicher Aktivität in manchen Fällen zu einem stummen Herzinfarkt führt. Bei der Diagnose von ACM sollte man das jüngere Alter der Patienten im Vergleich zu Patienten mit ischämischer Kardiopathie, Anzeichen einer mit Alkoholismus verbundenen Schädigung mehrerer Organe berücksichtigen: Leberzirrhose, Polyneuropathie, Nephritis, Gastroenterokolitis usw. Hyperämie des Gesichts und der Bindehaut, Mumps, Die Dupuytren-Kontraktur kommt häufig (aber nicht unbedingt) auch bei Alkoholismus vor. Leberenzymstudien bestätigen Leberschäden, es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass ähnliche Veränderungen bei chronischer Herzinsuffizienz (CHF) jeder anderen Ätiologie auftreten können. Die Diagnose einer alkoholbedingten Herzkrankheit wird oft dadurch erschwert, dass viele Patienten die Tatsache des Alkoholmissbrauchs verheimlichen; daher wird bei einer Reihe von Patienten mit ACM eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert.
Bei einem Patienten mit chronischem Alkoholismus, diastolischer Dysfunktion und leichter LV-Hypertrophie wird fast immer eine Neigung zu Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, festgestellt. Der Grad der Beeinträchtigung der diastolischen LV-Funktion ist direkt proportional zum Konsum alkoholischer Getränke. IN Industrieländer Weltweit gibt es zig Millionen Patienten mit chronischem Alkoholismus, während ACM weitaus seltener vorkommt. Das wichtigste diagnostische Kriterium für ACM ist die Kardiomyopathie, die sich vor dem Hintergrund eines langfristigen (mindestens 10 Jahre) systematischen Konsums alkoholischer Getränke in Mengen von 80 ml Ethylalkohol pro Tag entwickelt.

Vorhersage

Es hat sich gezeigt, dass die Prognose für ACMP positiver ist als für DCM. Abstinenz in den frühen Stadien der Krankheit hilft, ihr Fortschreiten zu verhindern und sie sogar vollständig zu heilen. Die Ergebnisse der Langzeitnachbeobachtung von 23 Patienten mit ACMP und 52 mit DCM wurden veröffentlicht. Das Alter der Patienten und die Schwere der Erkrankung waren in beiden Studiengruppen gleich. Über einen Zeitraum von fünf Jahren blieben 81 % der Patienten mit ACMP und 48 % der Patienten mit DCM am Leben, nach 10 Jahren waren es 81 bzw. 30 %. Es wird berichtet, dass eine vollständige Abstinenz von Alkohol bei Patienten mit ACM, die durch schwere CHF kompliziert sind, zu einer relativ schnellen und signifikanten klinischen Verbesserung und einer erhöhten Myokardkontraktilität führt. Die Möglichkeit einer erhöhten individuellen Empfindlichkeit gegenüber Ethylalkohol sollte ebenfalls berücksichtigt werden. Selbst bei Menschen, die systematisch große Mengen Alkohol konsumieren, sind Myokardschäden bei CHF seltener als Leberschäden.
Bei frühzeitiger Diagnose und anhaltender Abstinenz ist die Prognose recht günstig, mit der Hoffnung auf eine Stabilisierung des Zustandes des Patienten. D. McCall stellt fest, dass bei 10 von 15 Patienten keine klinischen Manifestationen der Herzinsuffizienz und keine Normalisierung der Herzgröße auftraten; bei den übrigen 5 Patienten nahm der Schweregrad der Herzinsuffizienz trotz des Vorliegens einer Kardiomegalie deutlich ab. Im Allgemeinen kam es bei den 39 Patienten, die dem Alkohol weiterhin treu blieben, nur bei 10 % zu einer Besserung, verglichen mit 61 % in der Gruppe der Patienten, die den Alkohol aufgaben.
D. Pavan et al. (1987) stellten bei einer wiederholten echokardiographischen Untersuchung von 3 Patienten, die 5 Jahre lang täglich mehr als 2,5 Liter Wein konsumierten, eine NYHA-Funktionsklasse IV CHF fest, jedoch nach 15–25 Monaten. Nach Beendigung des Alkoholkonsums wurde eine vollständige Normalisierung der LV-Höhle und der Ejektionsfraktion festgestellt.
Ein signifikanter positiver Effekt der Abstinenz wird bei Patienten mit anfänglich schwerer kongestiver Herzinsuffizienz der NYHA-Funktionsklasse IV mit einer LV-Ejektionsfraktion von weniger als 30 % beobachtet und manifestiert sich in der Regel nach 6 Monaten. von Beginn der Alkoholabstinenz an. Eine klinische Besserung nach Abstinenz tritt häufiger bei Patienten mit niedrigerem Lungenarteriendruck auf und ist nicht mit der Schwere der Myokardhypertrophie und der Prävalenz interstitieller Fibrose verbunden (L. La Vecchia et al., 1996). Es sollte noch einmal betont werden, dass die Prognose für ACMP günstiger ist als für die idiopathische DCM.

Behandlung

Bei einer frühen und rechtzeitigen Diagnose von ACM ist die Alkoholabstinenz für die Genesung von entscheidender Bedeutung. Bei später Diagnose können Organveränderungen irreversibel sein.
Die Behandlung der kongestiven Herzinsuffizienz bei ACM erfolgt nach den Prinzipien der Therapie der Kreislaufdekompensation bei DCM. Es lohnt sich, auf einige Merkmale der Behandlung von Herzinsuffizienz bei dieser Pathologie hinzuweisen, die auf unseren eigenen und Literaturdaten basieren. Herzglykoside werden bei der Behandlung von Herzinsuffizienz bei ACM äußerst selten eingesetzt. Der Grund für diese Einschränkung ist das Überwiegen des Sinusrhythmus (ca. 79 %) und das Auftreten toxischer Nebenwirkungen bei der Anwendung von Herzglykosiden – lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien, Exazerbationen der Leber- und Magen-Darm-Pathologie. Unter den kardiotropen Medikamenten wurden Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs) und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (ARA II) mit einigem Erfolg eingesetzt.
Die Behandlung mit ACE-Hemmern wurde nach Absetzen von Kaliumpräparaten und kaliumsparenden Diuretika durch die Verschreibung von Captopril 6,25 mg und Enalapril 2,5 mg begonnen. Anschließend wurde die Dosis bei guter Verträglichkeit und ohne Hypotonie angepasst: Captopril 6,25–12,5 mg 3-mal täglich, Enalapril 2,5 mg 2-mal täglich mit einer allmählichen Erhöhung auf die Ziel- oder maximal verträgliche Dosis (für Captopril - 50 mg 3). einmal täglich, Enalapril – 10 mg zweimal täglich). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза am Tag.
Der Vorteil von ARA II gegenüber ACE-Hemmern ist die bessere Verträglichkeit: Sie verursachen keinen Reizhusten und kein Angioödem. Losartan (12,5–50,0 mg/Tag als Einzeldosis) sorgt durch die Verhinderung plötzlicher Todesfälle für eine stärkere Reduzierung der Gesamtmortalität.
Darüber hinaus ist Isosorbiddinitrat 10 mg 3-mal täglich in Kombination mit Hydralazin 10–25 mg 3–4-mal täglich wirksam bei Herzinsuffizienz. Bei guter Verträglichkeit und fehlender arterieller Hypotonie wird die Dosis auf durchschnittlich 40 mg 3-mal täglich bzw. 75 mg 3-4-mal täglich erhöht.
Bei der besprochenen Pathologie ist eine Langzeittherapie mit Antioxidantien zu empfehlen.
Unter dem Einfluss von Alkohol und Acetaldehyd wird die Betaoxidation freier Fettsäuren gehemmt und der Prozess ihrer Peroxidation unter Bildung von Peroxiden und freien Radikalen stark aktiviert. Produkte der Fettsäureperoxidation haben eine ausgeprägte reinigende Wirkung auf die Membranen von Kardiomyozyten und tragen zur Entwicklung einer Myokardfunktionsstörung bei. Eine erhöhte Oxidation freier Fettsäuren über den Weg freier Radikale führt auch zu einer Unterdrückung mitochondrialer Enzyme und einer Verringerung der Energieproduktionsprozesse. Antioxidantien, die Kardiomyozyten vor Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies und freie Radikale schützen, tragen laut Literatur und unseren eigenen Daten dazu bei, die zentrale Hämodynamik zu verbessern, die LV-Größe zu reduzieren, die Wirkung von ACE-Hemmern zu verstärken und den Grad der Schädigung und Apoptose von Kardiomyozyten zu verringern.
Unter Berücksichtigung der guten Verträglichkeit des Arzneimittels durch Patienten, Daten aus veröffentlichten Studien und den Ergebnissen der Anwendung in der klinischen Praxis kann Thiotriazolin daher als Mittel zur komplexen Therapie empfohlen werden.
Trotz der unbestrittenen Gemeinsamkeit der Behandlung von Herzinsuffizienz bei ACM und DCM mit dem Ziel, die Kreislaufdekompensation zu reduzieren, gibt es unserer Meinung nach bestimmte Merkmale der Behandlung von Herzinsuffizienz bei alkoholischen Herzerkrankungen.

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Der Begriff „alkoholische Kardiomyopathie“ ist nicht ganz korrekt. Unter Kardiomyopathie versteht man in der modernen Kardiologie eine Herzmuskelerkrankung unbekannter Ursache, die durch eine Herzvergrößerung und das Fortschreiten einer Herzinsuffizienz gekennzeichnet ist. Daher ist es richtig, von einer alkoholischen Myokarddystrophie zu sprechen. Diese Herzschädigung tritt bei Menschen auf, die Alkohol missbrauchen, und ist durch Stoffwechselstörungen in den Zellen des Herzmuskels gekennzeichnet.

Entwicklungsmechanismus

Alkohol hat eine toxische Wirkung auf den Herzmuskel.

Alkohol (Ethanol) und sein Abbauprodukt Acetaldehyd wirken toxisch auf Herzmuskelzellen. In ihnen ist der Energiestoffwechsel gestört und die Bildung des „Treibstoffs“ für biologische Reaktionen – Adenosintriphosphat (ATP) – verringert. Darüber hinaus leiden Kalium und Kalium, was die Kontraktilität des Myokards stört.
Ethanol und Acetaldehyd führen zu einem Anstieg der Konzentration von Katecholaminen (z. B. Noradrenalin) im Blut, was den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels erhöht. Katecholamine schädigen direkt Zellmembranen, aktivieren die Lipidperoxidation und tragen so zur Zerstörung von Herzzellen bei.

Klinische Formen

Eine Beschreibung der klinischen Formen der alkoholischen Myokarddystrophie wurde 1977 von E. M. Tareev und A. S. Mukhin gegeben.

Klassische Form. Der Patient hat den typischen chronischen Alkoholismus. Er leidet unter Herzschmerzen, vor allem nachts, Atemnot und Herzrasen. Es kommt zu Unterbrechungen der Herzfunktion. Diese Symptome verstärken sich 2-3 Tage nach der Einnahme stark große Menge alkoholische Getränke.
Pseudoischämische Form. Der Patient klagt über Schmerzen im Herzbereich. Sie können von unterschiedlicher Dauer und Stärke sein und mit körperlicher Aktivität verbunden sein oder auch nicht. Herzschmerzen müssen von Manifestationen einer ischämischen Herzkrankheit abgegrenzt werden. Die alkoholische Myokarddystrophie ist durch einen leichten Anstieg der Körpertemperatur, ein vergrößertes Herz und die Entwicklung eines Kreislaufversagens (Atemnot, Ödeme) gekennzeichnet. Schmerzen gehen oft mit Rhythmusstörungen einher.
Arrhythmische Form. Rhythmusstörungen treten in den Vordergrund - Vorhofflimmern, Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, die sich in schnellem Herzschlag, Unterbrechungen der Herzfunktion und manchmal Schwindelgefühlen und sogar Episoden von Bewusstlosigkeit äußert. In diesem Fall verspürt der Patient ein vergrößertes Herz und Atemnot.

Klinische Stadien

Die Stadien der alkoholischen Myokarddystrophie wurden 1989 von V. Kh. Vasilenko ausführlich beschrieben.

Stadium 1 dauert bis zu 10 Jahre und ist durch episodische Herzschmerzen und manchmal Rhythmusstörungen gekennzeichnet.
Stadium 2 entwickelt sich bei Patienten mit chronischem Alkoholismus mit einer „Erfahrung“ von mehr als 10 Jahren. Herzinsuffizienz tritt auf - Schwellung der Beine, Husten. Bei den Patienten beginnt eine Blaufärbung des Gesichts, der Lippen sowie der Hände und Füße (Akrozyanose). Bei solchen Patienten kann sich die Dyspnoe im Liegen verschlimmern, was auf eine Blutstauung im Lungenkreislauf hinweist. Eine Blutstauung im Körperkreislauf äußert sich unter anderem in einer vergrößerten Leber. Es kommt zu Vorhofflimmern () und anderen schweren Rhythmusstörungen.
Stadium 3 – schweres Kreislaufversagen. Es liegt eine Funktionsstörung der inneren Organe vor, eine irreversible Veränderung ihrer Struktur.

Symptome

Die Symptome einer alkoholischen Myokarddystrophie sind während der Abstinenzzeit (innerhalb von 8 Tagen nach einer Episode übermäßigen Alkoholkonsums) am ausgeprägtesten.

Schmerz. Schmerzen im Herzbereich sind nicht mit körperlicher Aktivität verbunden. Sie treten morgens auf, meist stechend, schmerzhaft und lang anhaltend. Schmerzen sind im Bereich der Herzspitze zu spüren (ungefähr am Schnittpunkt der 5. Rippe und einer herkömmlichen vertikalen Linie, die 1–2 cm links von der Mitte des linken Schlüsselbeins verläuft). Normalerweise sind die Schmerzen nicht intensiv. Es verschwindet nicht nach der Einnahme von Nitroglycerin. Nach einer Episode von Alkoholmissbrauch wird eine Zunahme der Schmerzen beobachtet.
Dyspnoe. Den Patienten stört häufiges flaches Atmen und ein Gefühl von Luftmangel, das sich bereits bei geringer Anstrengung verstärkt. An frische Luft Die Gesundheit verbessert sich.
Unterbrechungen der Herzfunktion. Der Patient kann durch das Gefühl von Unterbrechungen, „Nachlassen“ des Herzens, unregelmäßigen Puls und Schwindelgefühlen gestört werden. Das Elektrokardiogramm kann eine supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystole, Vorhofflimmern und -flattern sowie eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie aufzeichnen. Besonders ausgeprägt sind Rhythmusstörungen bei Personen mit schweren Herzschäden.
Ödem, vergrößerte Leber. Dies sind Anzeichen einer fortschreitenden Herzinsuffizienz. Charakteristisch ist auch Atemnot bei geringer körperlicher Anstrengung und in Ruhe. Im Liegen verschlimmert sich die Atemnot, sodass der Patient eine halbsitzende Position einnimmt. Diese Zwangsstellung wird Orthopnoe genannt.

Vor allem abends kommt es zu Schwellungen in den Beinen, in schweren Fällen auch zu großflächigen Schwellungen des gesamten Körpers und einem vergrößerten Bauch (Aszites). Die Leber vergrößert sich.

Diagnose

Methoden zur Diagnose einer alkoholischen Kardiomyopathie sind Standard: EKG, Echo-CG, Funktionstests.

Zur Diagnose einer alkoholischen Myokarddystrophie werden eine Elektrokardiographie, eine Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens), eine 24-Stunden-Elektrokardiogrammüberwachung und ein Belastungstest (z. B. Fahrradergometrie oder Laufbandtest) durchgeführt. Um die Diagnose eines chronischen Alkoholismus zu bestätigen, ist eine Konsultation mit einem Narkologen erforderlich.

Behandlung

Der wichtigste therapeutische Faktor ist die Einstellung des Alkoholkonsums.
Um Stoffwechselprozesse im Myokard zu verbessern, werden Medikamente verschrieben, die die Proteinsynthese in Herzzellen anregen (Mildronat) sowie den Energiestoffwechsel verbessern (Cytochrom C, Neoton usw.). Multivitamine werden für den gleichen Zweck verwendet.
Um die Lipidperoxidation in Zellmembranen zu unterdrücken und deren Schädigung zu stoppen, werden Antioxidantien wie Vitamin E verschrieben.
Bei der Entwicklung bestimmter Arten von Herzrhythmusstörungen werden Kalziumantagonisten (z. B. Verapamil) verschrieben. Es beeinflusst den Kalziumstoffwechsel in den Zellen und sorgt für eine antiarrhythmische Wirkung. Darüber hinaus verbessern diese Medikamente die Gewebeatmung, normalisieren die Entspannung der Myokardzellen und stabilisieren die Zellmembranen.
Zur Stabilisierung der lysosomalen Membranen werden Essentiale oder Parmidin verschrieben. Dadurch wird die Freisetzung aggressiver lysosomaler Enzyme in die Zellen und das Absterben von Myokardiozyten verhindert.
Um Sauerstoffmangel und „Übersäuerung“ der inneren Umgebung des Körpers zu beseitigen, wird Patienten mit alkoholischer Myokarddystrophie empfohlen, sich an der frischen Luft aufzuhalten, Sauerstoffcocktails zu sich zu nehmen, befeuchteten Sauerstoff einzuatmen und Sitzungen zur hyperbaren Sauerstoffanreicherung durchzuführen. Darüber hinaus werden Antihypoxantien verschrieben (z. B. Mexidol).
Um den Elektrolythaushalt zu normalisieren, wird der Körper mit Kaliumsalzen gesättigt. Eine Kaliumdiät wird verordnet. Es kann empfohlen werden, Kaliumchlorid zusammen mit Orangen- oder Tomatensaft oral einzunehmen. Bei einer Verschlechterung des Gesundheitszustandes werden Kaliumpräparate häufig intravenös verabreicht. Dies ist besonders wichtig bei Rhythmusstörungen.
Um die Wirkung überschüssiger Katecholamine auf das Myokard zu beseitigen, werden Betablocker (z. B. Anaprilin) verschrieben. Bei der Entwicklung von Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen erfolgt die Behandlung dieser Syndrome nach geeigneten Schemata.

An welchen Arzt soll ich mich wenden?

Treten Symptome einer alkoholbedingten Herzschädigung auf, sollten Sie einen Kardiologen aufsuchen. Allerdings wird die Behandlung ohne Behandlung der Alkoholabhängigkeit erfolglos bleiben, sodass der Patient eine Behandlung durch einen Narkologen benötigt.

Die alkoholische Kardiomyopathie ist eine diffuse Schädigung des Herzens, die entsteht, wenn langfristige nutzung große Mengen Alkohol aufgrund der direkten toxischen Wirkung von Ethylalkohol auf Myokardzellen. Zu den Manifestationen der Krankheit gehören eine fortschreitende Herzinsuffizienz und eine mögliche Ischämie (verminderte Blutzirkulation) des Myokards.

ICD-10	I42.6
ICD-9	425.5
eMedizin	med/286
Gittergewebe	D002310
MedlinePlus	000174

allgemeine Informationen

Zum ersten Mal wurde die Klinik alkoholischer Myokardschäden 1893 von G. Steel ausführlich beschrieben.

Die Hauptsymptome der Krankheit (Atemnot bei körperlicher Anstrengung und schneller Herzschlag) und der Zusammenhang dieser Symptome mit Alkoholkonsum wurden 1902 auch von J. Mackenzie berücksichtigt.

Mackenzie stellte fest, dass eine in latenter Form auftretende Dekompensation aufgrund von Anfällen einer paroxysmalen Tachykardie festgestellt werden kann, bei denen sich ein relativ normal großes Herz über mehrere Stunden vergrößert, die Lippen des Patienten anschwellen, die Halsvenen pulsieren und das Gesicht bläulich wird.

Die subakute alkoholische Myokarditis, die aufgrund ihrer langsamen Entwicklung lange Zeit unerkannt bleiben kann, wurde erstmals 1921 von N. Vaquez beschrieben.

Der Begriff „alkoholische Kardiomyopathie“ selbst gilt derzeit als nicht ganz korrekt, da V. Brigden, der Autor dieses Begriffs, eine Gruppe von Myokarderkrankungen nichtkoronaren Ursprungs, die aus unbekannter Ursache entstanden sind, als Kardiomyopathien einstufte. Da die Krankheitsursache in diesem Fall klar ist (toxische Wirkung von Alkohol), wird die Krankheit oft als alkoholische Myokarddystrophie bezeichnet.

Da R.B. Hudson schlug 1970 eine detailliertere und umfassendere Definition des Begriffs „Kardiomyopathie“ vor (er schlug vor, alle Erkrankungen des Myokards, Perikards und Endokards als Kardiomyopathien einzuschließen, unabhängig von ihren funktionellen Merkmalen und ihrem Ursprung); die Krankheit wird auch weiterhin als „Kardiomyopathie“ bezeichnet alkoholische Kardiomyopathie.

Es gibt keine genauen Statistiken über die Prävalenz der Krankheit, da Alkoholabhängige versuchen, diese Tatsache zu verbergen. In Europa macht die alkoholische Kardiomyopathie etwa 30 % aller identifizierten Fälle aus. Die Krankheit wird bei der Hälfte der Menschen mit Alkoholismus festgestellt.

Die Sterblichkeitsrate durch alkoholische Kardiomyopathie beträgt etwa 12–22 % aller Krankheitsfälle. Eine alkoholische Herzkrankheit wird in 35 % der Fälle eines plötzlichen Herztodes festgestellt.

Die Krankheit wird häufiger bei Männern im Alter von 30 bis 55 Jahren beobachtet, bei Frauen ist die Entwicklungszeit einer alkoholischen Kardiomyopathie jedoch kürzer.

Formen

Klinische Formen der alkoholischen Myokarddystrophie wurden 1977 von E. M. Tareev und A. S. Mukhin beschrieben, die Folgendes identifizierten:

Die klassische Form der Krankheit, die für Patienten mit typischem chronischen Alkoholismus charakteristisch ist. Diese Form ist durch Atemnot, Herzrasen und Herzschmerzen gekennzeichnet, die den Patienten besonders nachts stören. Es kommt zu Unterbrechungen der Herzfunktion. Die Symptome nehmen 2-3 Tage nach dem Trinken einer erheblichen Menge Alkohol stark zu.
Die pseudo-ischämische Form, bei der der Schmerz im Herzbereich in Stärke und Dauer variiert, kann mit körperlicher Aktivität einhergehen oder sich in Ruhe manifestieren und einer koronaren Herzkrankheit ähneln. Diese Form der alkoholischen Myokarddystrophie geht mit einem leichten Temperaturanstieg, einer Vergrößerung des Herzens und dem Auftreten von Ödemen und Atemnot aufgrund der Entwicklung eines Kreislaufversagens einher. Schmerzhafte Empfindungen kann mit Verstößen einhergehen Pulsschlag.
Eine arrhythmische Form, deren Hauptsymptome Vorhofflimmern, Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, begleitet von Störungen der Herzfunktion und schnellem Herzschlag, sind. In einigen Fällen werden Schwindelgefühle und Episoden von Bewusstlosigkeit beobachtet. Das Herz ist vergrößert und es kommt zu Atemnot.

Gründe für die Entwicklung

Eine alkoholische Kardiomyopathie entsteht bei übermäßigem und langfristigem Konsum alkoholischer Getränke aufgrund der schädigenden Wirkung von Ethanol und seinen Metaboliten auf die Struktur der Myokardzellen. Bei längerem Alkoholkonsum kommt es zu degenerativen Veränderungen der Wände der Koronararterien und Nervenfasern des Herzens, der Stoffwechsel im Myokard wird gestört und es entwickelt sich eine Myokardhypoxie.

Ausschlaggebend für die Entstehung der Erkrankung ist die Menge des vom Patienten konsumierten Alkohols. Epidemiologische Studien haben überzeugend nachgewiesen, dass die Sterblichkeit durch koronare Herzkrankheit und die Menge des vom Patienten konsumierten Alkohols in einem U-förmigen Zusammenhang stehen – die höchste Sterblichkeit wird bei Menschen beobachtet, die überhaupt keinen Alkohol trinken, und bei Menschen, die Alkohol missbrauchen. Menschen, die mäßig Alkohol trinken, leiden seltener an einer koronaren Herzkrankheit, und die Sterblichkeit aufgrund dieser Krankheit ist in dieser Gruppe niedrig.

Es besteht kein Konsens über eine sichere Mindestdosis Alkohol pro Tag. Es gibt auch keine verlässlichen Daten darüber, wie lange eine „gefährliche Dosis“ eingenommen werden muss, damit eine alkoholische Kardiomyopathie entsteht.

Laut Studien in den USA, Kanada und der Europäischen Union entwickelt sich bei Patienten mit täglichem Ethanolkonsum eine alkoholische Kardiomyopathie:

für 10 Jahre, wenn die Tagesdosis 125 ml beträgt;
nach 5 Jahren, wenn die Tagesdosis 80 g übersteigt;
für 20 Jahre, wenn die Tagesdosis 120 g beträgt.

Eine alkoholische Kardiomyopathie entwickelt sich bei verschiedenen Personen bei unterschiedlichen Tagesdosen und in verschiedene Begriffe. Genaue Daten liegen nicht vor, da sich die individuelle Empfindlichkeit gegenüber alkoholhaltigen Getränken bei Menschen unterscheidet (dies hängt von der genetisch bedingten Aktivität von Enzymsystemen ab, die am Alkoholstoffwechsel beteiligt sind).

Laut Forschern wird die Entwicklung der Krankheit durch den übermäßigen Konsum alkoholischer Getränke beeinträchtigt.

Pathogenese

Ethanol (Ethylalkohol) und sein toxischer Metabolit Acetaldehyd hemmen die Aktivität des Enzyms Natrium-Kalium-Adenosin-Triphosphatase (Na+K+-ATa3bi), das sich in der Plasmamembran von Zellen befindet und K+-Ionen in die Zelle und Na+-Ionen hinein transportiert die äußere Umgebung. Dadurch reichern sich Na+-Ionen in den Kardiomyozyten an und es wird ein Mangel an K+-Ionen beobachtet.

Außerdem kommt es zu Störungen in der Aktivität der Ca++-ATPase, die zu einem massiven Eintritt von Ca++-Ionen in die Zelle und deren Anreicherung führen.

Wenn die Elektrolyt-Ionen-Homöostase gestört ist, werden die Prozesse der Erregung und Kontraktion von Kardiomyozyten entkoppelt. Diese Störung wird durch die daraus resultierenden Veränderungen der Eigenschaften kontraktiler Proteine von Kardiomyozyten verschlimmert.

Ethanol und Acetaldehyd hemmen außerdem die p-Oxidation freier Fettsäuren, die die Hauptenergiequelle des Myokards darstellen (die Synthese von 60–90 % des gesamten ATP erfolgt durch freie Fettsäuren).

Alkohol aktiviert durch die Peroxidation freier Fettsäuren die Bildung freier Radikale und Peroxide. Freie Radikale und Peroxide haben eine starke schädigende Wirkung auf die Membranen von Kardiomyozyten, sodass der Patient allmählich eine Myokardfunktionsstörung entwickelt.

Die Wirkung von Alkohol und seinem Metaboliten reduziert die Menge der mitochondrialen oxidativen Enzyme (einschließlich der Enzyme des Krebszyklus, die für die Synthese von ATP aus Glukose notwendig sind) im Myokard und ihre Aktivität, was auch die Energieproduktion im Myokard verringert.

Durch die Einwirkung von Acetaldehyd wird auch die Protein- und Glykogensynthese in Kardiomyozyten gestört.

Bei einer Abnahme der Energieproduktion im Myokard und einer verminderten Ca++-ATPase-Aktivität kommt es zu Störungen der kontraktilen Funktion des Myokards.

Ethylalkohol und Acetaldehyd beeinflussen auch die Synthese und erhöhte Freisetzung erhöhter Mengen an Katecholaminen (die in den Nebennieren gebildet werden), sodass das Myokard einer Art Katecholaminstress ausgesetzt ist, der den Sauerstoffbedarf erhöht. Erhöhte Katecholaminspiegel wirken kardiotoxisch, provozieren Herzrhythmusstörungen und führen zu einer Überlastung des Myokards mit Kalziumionen.

Bereits im Frühstadium der Erkrankung kommt es zu einer gestörten Mikrozirkulation im Myokard. Das Endothel kleiner Gefäße ist betroffen, die Durchlässigkeit ihrer Wände nimmt zu und es treten Blutplättchen-Mikroaggregate im Mikrogefäßsystem auf. Diese Läsionen provozieren Hypoxie und verursachen die Entwicklung einer Myokardhypertrophie und einer diffusen Kardiosklerose.

Die direkte Wirkung von Alkohol auf das Myokard trägt auch zum Auftreten eines Proteinmangels im Myokard bei (beobachtet bei weniger als 10 % der Patienten mit chronischem Alkoholismus). Störungen des Proteinstoffwechsels haben einen erheblichen Einfluss auf die Entstehung einer alkoholischen Kardiomyopathie, da das Herz bei Alkoholismus von der Art der dysproteinämischen Myokardose betroffen ist.

Bei einigen Patienten kann ein Vitamin-B-Mangel zu den pathogenetischen Faktoren bei der Entwicklung einer alkoholischen Kardiomyopathie hinzukommen.

Den Forschern zufolge könnten bei einer Alkoholvergiftung immunologische Störungen an der Entstehung von Myokardschäden beteiligt sein, da bei der Hälfte der Patienten mit einer schweren Form der Erkrankung Antikörper gegen Acetaldehyd-modifizierte Myokardproteine im Blut nachgewiesen wurden. Diese Antikörper können die schädigende Wirkung von Ethanol und Acetaldehyd auf das Myokard verstärken.

Eine chronische Alkoholvergiftung unterdrückt die T-Zell-Immunität und fördert so das langfristige Überleben verschiedener Viren im Körper von Patienten mit alkoholischer Kardiomyopathie.

Die Entwicklung einer alkoholischen Kardiomyopathie wird auch durch eine arterielle Hypertonie beeinflusst, die bei Überschreitung der täglichen Alkoholdosis (mehr als 20 Gramm) bei 10–20 % der Patienten auftritt. Arterielle Hypertonie verschlimmert die Myokardhypertrophie und -funktion, wenn die Dosis jedoch unter 15 g gesenkt wird. oder der vollständigen Einstellung des Alkoholkonsums normalisiert sich der Blutdruck in den meisten Fällen.

Symptome

Die ersten Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie, über die der Patient klagt, sind das Auftreten von Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen usw Kopfschmerzen. Zu den Symptomen kommen dann Atemnot und Schwellungen hinzu, die bei Anstrengung auftreten. In den meisten Fällen geben die Patienten ihre schädliche Alkoholabhängigkeit nicht zu und sehen keinen Zusammenhang zwischen den Krankheitssymptomen und Alkoholismus.

Am deutlichsten manifestieren sich die Symptome während der Abstinenzzeit (innerhalb einer Woche nach übermäßigem Alkoholkonsum). Zu den Symptomen einer alkoholischen Kardiomyopathie gehören:

Anhaltender, schmerzender oder stechender morgendlicher Schmerz in der Herzspitze, der unabhängig von körperlicher Aktivität auftritt. In den meisten Fällen sind die Schmerzen nicht intensiv, sondern verstärken sich nach dem Trinken von Alkohol. Verschwindet bei Einnahme von Nitroglycerin nicht.
Kurzatmigkeit, die sich bereits bei minimaler Anstrengung verschlimmert. Die Atmung des Patienten ist flach und schnell, es besteht ein Gefühl von Luftmangel. Frische Luft sorgt dafür, dass Sie sich besser fühlen.
Unterbrechungen der Herztätigkeit, die der Patient als „Fahlen“ des Herzens wahrnimmt, Schwindelanfälle und unregelmäßiger Puls. Ein Elektrokardiogramm kann supraventrikuläre oder erkennen ventrikuläre Extrasystole, Vorliegen von Flimmern
(unkoordinierte Kontraktion) und Vorhofflattern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie. Je schwerer die Herzschädigung, desto ausgeprägter sind die Rhythmusstörungen.
Schwellung und Vergrößerung der Leber, charakteristisch für fortschreitende Herzinsuffizienz. Bei einer vergrößerten Leber besteht bereits im Ruhezustand Atemnot, die sich in liegender Position verschlimmert (Orthopnoe, bei der der Patient gezwungen ist, eine halbsitzende Position einzunehmen). Die Schwellung tritt zunächst abends an den Beinen auf und breitet sich mit fortschreitender Krankheit auf den gesamten Körper aus. Es wird auch Aszites (vergrößerter Bauch) beobachtet.

Eine alkoholische Kardiomyopathie kann begleitet sein von:

Rötung der Gesichtshaut;
Erweiterung der Blutgefäße in der Nase und Veränderung ihrer Farbe zu Blau-Lila;
Handzittern;
Rötung der Augen und Gelbfärbung der Lederhaut;
Gewichtszunahme oder plötzlicher Gewichtsverlust;
aufgeregtes Verhalten, Ausführlichkeit, Aufregung.

Klinische Stadien

V. Kh. Vasilenko identifizierte 1989 die folgenden Stadien der alkoholischen Kardiomyopathie:

Stufe 1, die etwa 10 Jahre dauert. Herzschmerzen treten sporadisch auf, manchmal werden auch Rhythmusstörungen beobachtet.
Stadium 2, das typisch für Patienten ist, die seit mehr als 10 Jahren an chronischem Alkoholismus leiden. In diesem Stadium tritt Husten auf, die Patienten klagen über Atemnot und Schwellungen in den Beinen. Das Gesicht und die Lippen bekommen einen bläulichen Farbton () und die Hände und Füße können blau werden. Im Liegen verschlimmert sich die Atemnot häufig durch Blutstau im Lungenkreislauf. Wenn das Blut im Körperkreislauf stagniert, wird eine vergrößerte Leber beobachtet. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) und andere Herzrhythmusstörungen liegen vor.
Stadium 3, das mit schwerem Kreislaufversagen und anschließender Funktionsstörung innerer Organe mit irreversiblen Veränderungen in deren Struktur einhergeht.

Diagnose

Die Diagnose einer alkoholischen Myokarddystrophie ist aufgrund des Fehlens spezifischer Krankheitszeichen schwierig (diagnostische Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie können mit anderen Arten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergehen). Eine alkoholbedingte Herzschädigung kann mit einer Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse und der Leber einhergehen, was die Diagnose erschwert, wenn keine gesicherte Alkoholanamnese vorliegt.

Die Diagnose wird gestellt auf Grundlage von:

Patientenbeschwerden und Krankengeschichte, wenn der Patient den Alkoholkonsum nicht verheimlicht;
Elektrokardiogrammdaten, die es ermöglichen, Veränderungen im ST-Segment, das Vorhandensein einer Myokardhypertrophie und die Aufzeichnung von Erregungsleitungs- und Herzrhythmusstörungen zu erkennen;
Röntgendaten, die helfen, das Vorliegen einer Myokardhypertrophie in einem frühen Stadium der Krankheit, einer Dilatation (Ausdehnung der Herzkammern) und einer Stauung in der Lunge zu erkennen;
Echokardiogrammdaten, die es ermöglichen, Myokardhypertrophie und -funktionsstörung sowie das Vorliegen einer diastolischen und systolischen Insuffizienz zu erkennen.

Außerdem durchgeführt:

Tägliche Überwachung des Elektrokardiogramms, die dabei hilft, Störungen im Rhythmus und in der Erregungsleitung des Herzens zu erkennen.
Lade Test. Typischerweise wird ein Laufbandtest verwendet, bei dem eine elektrokardiographische Untersuchung während körperlicher Aktivität auf einem Laufband (Laufband) durchgeführt wird, oder eine Fahrradergometrie, bei der ein spezielles Fahrrad zur Belastung verwendet wird.

Bei Bedarf erfolgt eine Sondierung zur morphologischen Untersuchung von Kardiobiopathien.

Bei Vorhofflimmern besteht der Verdacht auf eine alkoholische Kardiomyopathie.
Kardiomegalie (Zunahme der Herzgröße), Herzinsuffizienz und das Fehlen einer offensichtlichen Ursache für diese Störungen bei jungen Männern.

Der Patient muss sich einer Konsultation mit einem Arzt unterziehen, der das Vorliegen eines chronischen Alkoholismus bestätigt.

Behandlung

Der wichtigste therapeutische Faktor ist der vollständige Ausschluss von Alkohol.

Die Behandlung zielt auf die Verbesserung des Stoffwechsels, des Energiestoffwechsels und die Stimulierung der Proteinsynthese im Myokard ab.

Den Patienten wird verschrieben:

Mildronat, das die Proteinsynthese stimuliert, beseitigt die Ansammlung von Giftstoffen in den Zellen und stellt das Gleichgewicht zwischen Angebot und Bedarf der Zellen an Sauerstoff wieder her;
Cytochrom C, Neoton und Multivitamine, die den Energiestoffwechsel verbessern;
Vitamin E, das die Lipidperoxidation in Zellmembranen unterdrückt;
Verapamil und andere Calciumantagonisten, die antiarrhythmisch wirken, die Zellmembranen stabilisieren und die Gewebeatmung verbessern;
Parmidin oder Essentiale, stabilisierende lysosomale Membranen;
Mexidol oder andere Antihypoxantien zur Beseitigung von Sauerstoffmangel;
Kaliumsalze, die den Elektrolythaushalt normalisieren;
Anaprilin oder andere Betablocker, die die Wirkung überschüssiger Katecholamine neutralisieren;
Diuretika, die Schwellungen lindern;
Herzglykoside, die bei Herzinsuffizienz antiarrhythmische und kardiotonische Wirkungen haben.

Eine chirurgische Behandlung ist nur indiziert im Notfall, da es zu Komplikationen kommen kann.

Eine alkoholische Kardiomyopathie erfordert außerdem häufigen Aufenthalt an der frischen Luft und eine Ernährung, die erhebliche Mengen an Eiweiß, Kalium und Vitaminen enthält.

Vorhersage

Ohne Alkohol und rechtzeitige Behandlung nimmt die Größe des Herzens bei Patienten häufig ab, die Wiederherstellung der Myokardfunktion erfolgt jedoch sehr langsam, sodass nach langer Zeit eine relative Erholung zu beobachten ist.

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In letzter Zeit haben Fragen der Diagnose und Behandlung alkoholischer Herzerkrankungen aufgrund der hohen Inzidenz dieser Pathologie in der klinischen Praxis und gewisser Schwierigkeiten bei der Erstellung und Formulierung einer Diagnose immer mehr an Bedeutung gewonnen. Eine gewisse Schwierigkeit bereitet die Differenzialdiagnose der alkoholischen Kardiomyopathie (ACMP) und der dilatativen Kardiomyopathie, die sich im Krankheitsbild ähneln. Der Artikel behandelt ausführlich die Pathogenese und Merkmale der Schädigung des Herzmuskels, die Klinik und den Verlauf der ACM sowie ihre Unterschiede zu ähnlichen Formen der Herzschädigung. Es werden Kriterien für die Diagnosestellung angegeben. Mögliche Komplikationen der ACM und Methoden zu ihrer Diagnose werden aufgeführt, das Vorherrschen des Sinusrhythmus bei dieser Pathologie und die Nuancen der Verschreibung einer medikamentösen Therapie werden hervorgehoben. Besonderes Augenmerk wird auf die Rolle der Abstinenz bei der Behandlung dieser Krankheit gelegt, deren Bedeutung in einer positiven Prognose und möglichen Rückbildung pathologischer Veränderungen im Myokard bis hin zur vollständigen Wiederherstellung der normalen Größe der Herzhöhlen durch die Forschung immer wieder bestätigt wurde. Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz, die bestimmte Merkmale aufweist, wird ausführlich beschrieben. Eine pathogenetisch begründete Langzeittherapie mit Stoffwechselmedikamenten mit ausgeprägter antioxidativer Wirkung und kardioprotektiver Wirkung wird empfohlen.

Stichworte: alkoholische Kardiomyopathie, Myokarddystrophie, diagnostische Kriterien, Komplikationen, Abstinenz, Antihypoxantien.

Zum Zitieren: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholische Herzkrankheit // Brustkrebs. 2016. Nr. 19. S. 1281–1284

Alkoholische Herzkrankheit
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moskauer regionales klinisches Forschungsinstitut, benannt nach M.F. Wladimirski

Schlüsselwörter: alkoholische Kardiomyopathie, Myokarddystrophie, diagnostische Kriterien, Komplikationen, Abstinenz, Antihypoxantien.

Zum Zitieren: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholische Herzkrankheit // RMJ. 2016. Nr. 19. S. 1281–1284.

Der Artikel widmet sich dem Problem der alkoholbedingten Herzschädigung

Derzeit wird die alkoholische Kardiomyopathie (ACMP) als eigenständige Form der Kardiomyopathien alkoholischer Ätiologie eingestuft. ACM wird bei etwa 30 % der Menschen beobachtet, die über einen Zeitraum von mehr als 10 Jahren regelmäßig große Mengen Alkohol trinken, und wird durch die toxische Wirkung von Alkohol auf das Myokard verursacht.
M.J. Davies (1975) beobachtete ACM in 15 von 82 Fällen primärer (idiopathischer) Kardiomyopathien, die tödlich verliefen. Eine Studie, in der V.Ya. Gerwald et al. analysierte die Todesursachen von Personen mit chronischer Alkoholvergiftung im Zeitraum von 2008 bis 2015 und zeigte, dass die Zahl der diagnostizierten Fälle von ACM jedes Jahr zunimmt. Alkoholbedingte Verletzungen nehmen in der Struktur der Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach verschiedenen Formen der akuten und chronischen koronaren Herzkrankheit den dritten Platz ein. Diese Pathologie tritt häufiger bei Männern auf.

Pathogenese

Der größte Teil des Alkohols im Körper wird mit Hilfe der Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert. Acetaldehyd ist eine toxische Substanz, die eine schädigende Wirkung auf die Zelle bis hin zur Bildung von Nekrosen hat. Eine gefährliche Dosis Alkohol beginnt mit 80 g reinem Ethanol. Schäden an inneren Organen stehen in direktem Zusammenhang mit systematischem Alkoholkonsum; mit steigender Dosis steigt das Risiko einer Schädigung:
– 40 g pro Tag – geringes Risiko;
– 80 g pro Tag – durchschnittliches Risiko;
– 160 g pro Tag – hohes Risiko.
Für Frauen sind die entsprechenden Dosen doppelt so hoch.
Die Langzeitwirkungen von Alkohol hängen nicht von der Art des alkoholischen Getränks (Wodka, Wein, Bier usw.) ab. Das Kater-Syndrom hängt von der Menge minderwertiger Alkohole – Fuselöle (Kongenere) – ab. Man findet sie in minderwertigen Wodkas, Cognacs und Whiskys.
Im Experiment führt Alkohol zu einer Verringerung der Kontraktilität des linksventrikulären (LV) Myokards, einer Verringerung des Volumens des koronaren Blutflusses und der Anfälligkeit des Myokards für Virusinfektionen. Makroskopisch ist das Herz vergrößert. Seine Masse erreicht 550–600 g, alle Hohlräume sind erweitert. Die LV-Wand ist verdickt, der Muskel ist schlaff, blass, stumpf, im parietalen Endokard gibt es Fibroseherde und frische thrombotische Ablagerungen (organisierte parietale Thromben). Es gibt Bereiche mit fettiger Degeneration der Muskelfasern; auf dem Abschnitt kommt es zu einer fokalen Sklerose der LV- und Papillarmuskulatur. Die Atherosklerose der Koronararterien ist mittelschwer, Arterienstenosen sind selten. Mikroskopisch in den Muskelfasern: ungleichmäßige Hypertrophie mit Atrophieherden, vakuoläre Degeneration, Nekroseherde unterschiedlicher Dauer mit Organisationsphänomenen, manchmal lymphozytäre Infiltrate, ein typisches Bild der Ansammlung neutraler Lipide in Kardiomyozyten. Besonders viele davon gibt es im Bereich des Erregungsleitungssystems, was offenbar die Häufigkeit von Rhythmusstörungen erklärt. Zu den Veränderungen in der Ultrastruktur gehören eine Vergröberung des sarkoplasmatischen Retikulums, eine Schwellung der Mitochondrien, eine Schädigung der Cristae und Lipidablagerungen.

Klinik

ACMP weist alle klinischen Manifestationen auf, die der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) innewohnen. Die klinischen Symptome werden häufig von häufigen paroxysmalen Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, dominiert. Eine chronische alkoholische Schädigung des Myokards während der Exazerbationsperioden äußert sich in einer akuten alkoholischen Dystrophie des Myokards mit neu auftretender und zunehmender Dynamik von Veränderungen im letzten Teil des ventrikulären Komplexes des EKG - ST-Segment, T-Welle, paroxysmale Rhythmusstörungen - Vorhofflimmern, ventrikuläre Rhythmusstörungen bis hin zu ventrikulärer Tachykardie und sogar Kammerflimmern. Letzteres kann zu plötzlichem Tod und fortschreitender Herzinsuffizienz (HF) führen.
ACM betrifft überwiegend Männer im Alter von 30–55 Jahren. Die Krankheit beginnt oft schleichend und unbemerkt, und ACM wird häufig zufällig diagnostiziert, wenn ein Arzt wegen anderer Krankheiten aufgesucht wird. Frühe klinische Anzeichen sind eine mäßige Vergrößerung der Herzgröße und ein Galopprhythmus. Mit fortschreitender Myokardfunktionsstörung nehmen die Symptome einer Herzinsuffizienz zu: verstärkte Atemnot bei Belastung, nächtliche Anfälle von Herzasthma, anhaltende Atemnot in Ruhe. Eine Abnahme des Herzzeitvolumens geht mit einer Zunahme der allgemeinen Schwäche und einer erhöhten Müdigkeit einher.
Relativ späte Symptome der ACM sind periphere Ödeme, Hepatomegalie und Aszites. Zur Unterscheidung zwischen ACM und idiopathischer DCM sind dynamisches EKG, Röntgenthorax, Echokardiographie, Koronararteriographie und Katheterisierung der Herzhöhlen erforderlich. Der Verlauf einer alkoholischen Kardiomyopathie hat oft einen wellenförmigen Charakter mit abwechselnden Phasen der Remission und Verschlechterung, die häufig durch die Wiederaufnahme des Alkoholkonsums verursacht werden. Lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien und plötzlicher Herztod kommen im fortgeschrittenen Stadium der alkoholischen Myokarddystrophie recht häufig vor. Die aufgeführten Anzeichen sind teilweise mit einer Verlängerung des QT-Intervalls verbunden, die bei 30–50 % dieser Patienten festgestellt wird (S. Burch, 1981; T. Koide et al., 1982). Laut T. Koide et al. wurde Vorhofflimmern bei ACM in 45 % der Fälle festgestellt, Thromboembolien – in 55 %.

Diagnose

Nach den diagnostischen Kriterien der WHO weisen Patienten mit ACM Folgendes auf: Langfristiger, mehr als 5 Jahre dauernder, übermäßiger Alkoholkonsum (mehr als 40 g Ethanol pro Tag bei Frauen und mehr als 80 g bei Männern), mit Abstinenz nach 6 Monaten . Eine Remission der ACM ist möglich. Kleine Dosen Alkohol – 10 bzw. 30 g Ethanol für Frauen und Männer – haben keine schädigende Wirkung auf das Myokard, es wird sogar behauptet, dass solche Dosen eine kardioprophylaktische und antiatherogene Wirkung haben. Gleichzeitig besteht kein Zweifel daran, dass anhaltender Alkoholkonsum vor dem Hintergrund einer bestehenden koronaren Herzkrankheit die Prognose der Erkrankung verschlechtert und in Kombination mit körperlicher Aktivität in manchen Fällen zu einem stummen Herzinfarkt führt. Bei der Diagnose von ACM sollte man das jüngere Alter der Patienten im Vergleich zu Patienten mit ischämischer Kardiopathie, Anzeichen einer mit Alkoholismus verbundenen Schädigung mehrerer Organe berücksichtigen: Leberzirrhose, Polyneuropathie, Nephritis, Gastroenterokolitis usw. Hyperämie des Gesichts und der Bindehaut, Mumps, Die Dupuytren-Kontraktur kommt häufig (aber nicht unbedingt) auch bei Alkoholismus vor. Leberenzymstudien bestätigen Leberschäden, es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass ähnliche Veränderungen bei chronischer Herzinsuffizienz (CHF) jeder anderen Ätiologie auftreten können. Die Diagnose einer alkoholbedingten Herzkrankheit wird oft dadurch erschwert, dass viele Patienten die Tatsache des Alkoholmissbrauchs verheimlichen; daher wird bei einer Reihe von Patienten mit ACM eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert.
Bei einem Patienten mit chronischem Alkoholismus, diastolischer Dysfunktion und leichter LV-Hypertrophie wird fast immer eine Neigung zu Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, festgestellt. Der Grad der Beeinträchtigung der diastolischen LV-Funktion ist direkt proportional zum Konsum alkoholischer Getränke. In den entwickelten Ländern der Welt gibt es zig Millionen Patienten mit chronischem Alkoholismus, während ACM weitaus seltener vorkommt. Das wichtigste diagnostische Kriterium für ACM ist die Kardiomyopathie, die sich vor dem Hintergrund eines langfristigen (mindestens 10 Jahre) systematischen Konsums alkoholischer Getränke in Mengen von 80 ml Ethylalkohol pro Tag entwickelt.

Vorhersage

Behandlung

Literatur

Abschnitte