Головна

Системи безпеки

Алкогольна хвороба серця симптоми. Алкогольна поразка серця

55) Ускладнення цукрового діабету: ангіопатії, нейропатії, коми при цукровому діабеті. Механізми розвитку та прояви.

57) Атеросклероз: етіологія, патогенез, принципи профілактики та лікування. Зміни у пародонті при атеросклерозі.

58) Кисневе голодування: визначення поняття, класифікація, причини та механізми розвитку окремих видів гіпоксій. Патофізіологічні основи профілактики та терапії гіпоксичних станів.

59) Функціональні та метаболічні порушення при кисневому голодуванні. Екстрені та довготривалі адаптивні реакції при гіпоксії.

61.Гемоглобінопатії, мембранопатії та ензімопатії: етіологія, патогенез, клінічні та гематологічні прояви.

63. Етіологія, патогенез, клініко-гематологічна характеристика залізодефіцитних анемій. Особливості стоматологічних проявів залізодефіцитних анеміях.

64. Еритроцитоз: визначення поняття, види, етіологія, патогенез, клініко-гематологічна характеристика.

65. Лейкоцитози: визначення поняття, види, причини та механізми розвитку, гематологічна характеристика. Лейкемоїдні реакції: визначення поняття, їх відхилення від лейкоцитозів та лейкозів.

66. Лейкопенії: визначення поняття, види, причини та механізми розвитку. Агранулоцитоз: види, клініко-гематологічна характеристика. Особливості стоматологічних проявів при агранулоцітозі.

67. Лейкози: визначення поняття, етіологія, патогенез, класифікація, гематологічна характеристика, принципи діагностики. Особливості стоматологічних проявів при лейкозі.

68.Серцева недостатність: визначення поняття, причини, види та їх характеристика.

69. Патогенез хронічної серцевої недостатності: механізми компенсації та декомпенсації. Поняття про ремоделювання серця при хронічній серцевій недостатності.

70. Алкогольна поразка серця: механізми розвитку та основні прояви.

72. Гостра серцева недостатність: види, причини та механізми розвитку.

74. Серцеві аритмії: етіологія, патогенез, класифікація воз.

75. Серцеві аритмії, спричинені порушенням автоматизму: види, механізми розвитку, екг-характеристика, гемодинамічні порушення.

77. Серцеві аритмії, спричинені порушенням провідності: види, механізми розвитку, екг-характеристика, гемодинамічні порушення.

81 Дихальна недостатність: причини, види, розпізнавання. Порушення механіки дихання та вентиляції легень (патогенетичні варіанти легеневої недостатності).

83. Гіпертензія малого кола кровообігу при легеневій недостатності: механізми розвитку та компенсації.

84 Порушення структури дихального акта: види, їх характеристика, причини та механізми розвитку.

85 Недостатність травлення: поняття, причини. Порушення апетиту, обробки їжі в порожнині рота та її проходження стравоходом

86 Розлади травлення у шлунку: причини, механізми, наслідки. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки: етіологія та патогенез.

87 Розлади травлення у кишечнику: причини, механізми, наслідки для організму. Вплив алкоголю на травлення.

88 Недостатність печінки: визначення поняття, етіологія, патогенез основних проявів. Зміни у пародонті при захворюваннях печінки. Алкогольне ураження печінки.

89. Печінкова енцефалопатія

90. Жовтяниця (icterus).

91. Гостра ниркова недостатність (опн). Раптом виникла

93. Загальна етіологія та патогенез ендокринопатій.

94. Порушення функції щитовидної залози

95. Порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи

96. Патофізіологія надниркових залоз

97. Загальний адаптайонний синдром

98. Загальна етіологія та патогенез ушкоджень нервової системи.

99. Двигуни

100 Порушення чутливості

101. Патофізіологія болю

70. Алкогольна поразка серця: механізми розвитку та основні прояви.

Алкогольна поразка серцярозвивається внаслідок прямої дії алкоголю ацетальдегіду (продукту переробки алкоголю), глибоких структурних перебудов та фізико-хімічних порушень. При систематичному прийомі алкоголю знижуються скоротливість та працездатність міокарда (серцевого м'яза). Клітини серця набрякають, руйнуються, зменшується кількість клітинних ядер, порушується структура м'язових волокон, розпушуються та руйнуються клітинні оболонки, порушується синтез білка у клітинах серця. Потім виявляється дистрофія клітин, мікро- та макронекрози.

У хворих на алкоголізм реєструють весь спектр порушень провідності та збудливості. Найчастіше зустрічається передсердно-шлуночкова блокада, синдром передчасного збудження шлуночків та блокада провідних шляхів серця.

Ускладнюється алкогольна поразка серця гіпертонічною хворобою та атеросклерозом судин.

Величина артеріального тиску в осіб, які зловживають алкоголем, спочатку вище (на 10-15%), ніж у тих, хто утримується від його прийому. Це – додаткове навантаження на серце.

Існує поняття "алкогольного серця".Їм позначають типовий вид серця алкоголіка, що спостерігається на розтині. Розмір серця збільшений за рахунок збільшення порожнин та розростання сполучної (не функціональної, м'язової, а сполучної) тканини. Припинення вживання алкоголю у стані компенсації призупиняє токсичну поразку міокарда. Якщо вплив шкідливого чинника залишається, розвивається декомпенсація. Зменшується сила та швидкість серцевих скорочень, розвивається серцева недостатність: набряки всіх органів. Одужання на цій стадії алкогольного ураження серця неможливе.

71. Патогенез основних клінічних проявівсерцевої недостатності: тахікардії, задишки, ціанозу, набряків. Зміни основних гемодинамічних показників при серцевій недостатності.

Тахікардія -виникає рефлекторно та компенсує недостатність ударного об'єму збільшенням числа серцевих скорочень. У початкових стадіях ХСН почастішання пульсу спостерігається лише за фізичної навантаженні, пізніше воно виражено й у спокої. Тахікардія виникає внаслідок ішемії міокарда, зниження серцевого викиду та (або) застою крові у судинах легень; внаслідок рефлексу Бейнбриджа з розтягуються усть порожнистих вен і сприяє підтримці на достатньому рівні хвилинного об'єму.

Задишкачастіший і рання ознакаХСН. характеризується відчуттям нестачі повітря, різке посилення її - як ядуха. супутником задишки є кашель, що викликається рефлекторно із застійних бронхів, або пов'язаний із розширенням лівого передсердя. Внаслідок застою в судинах малого кола кровообігу порушується функція зовнішнього дихання, що веде до накопичення в крові молочної кислоти та Вуглекислий газ. Це призводить до розвитку ацидозу. Дихальний центр реагує на гіперкапнію та ацидоз почастішанням та поглибленням дихання, а на гіпоксію – лише почастішанням. При тяжкій ХСН виникають напади задухи ночами – серцева астма. У її виникненні відіграють роль збільшення об'єму циркулюючої крові, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва та помірний бронхоспазм. Затяжні напади серцевої астми можуть переходити в набряк легенів, який проявляється задухою, диханням, що клекотить, відділенням серозного пінистого мокротиння рожевого кольору (внаслідок пропотівання в альвеоли формених елементів крові). При аускультації над усією поверхнею легень вислуховуються дрібно-і великопухирчасті хрипи. При набряку легень посилюється ціаноз, частішає пульс, наповнення його зменшується.

Набряки при ХСН-виникають за рахунок підвищення гідростатичного тиску в судинах, а згодом і за рахунок електролітного дисбалансу. Організм намагається знизити гідростатичний тиск, «скидаючи» рідку частину крові із судин у тканини та порожнини. з'являються на ногах, руках, ділянці нирок і збільшуються до вечора. На ранніх стадіях можуть спостерігатися приховані набряки, тому що затримка в організмі до 5 л рідини протікає зовні непомітно. Набрякла рідина (транссудат) може накопичуватися в серозних порожнинах - плевральних (гідроторакс), порожнини перикардиту (гідроперікард), в черевній порожнині (асцит), а також в ділянці статевих органів.

Ціаноз. виражений на пальцях рук і ніг, кінчик носа, губах. Його виникнення залежить від підвищення вмісту у крові відновленого гемоглобіну внаслідок недостатньої артеріалізації крові у легеневих капілярах. Також ціаноз обумовлений надмірним поглинанням кисню тканинами, спричиненим уповільненням кровотоку та збідненням венозної крові оксигемоглобіном.

У Останнім часомпитання діагностики та лікування алкогольного ураження серця набувають великої актуальності у зв'язку з високою частотою народження даної патології в клінічній практиці та певними труднощами у встановленні та формулюванні діагнозу. Деяку складність є і диференціальна діагностика схожих по своїй клініці алкогольної кардіоміопатії (АКМП) та дилатаційної кардіоміопатії. У статті докладно висвітлено патогенез та особливості ураження серцевого м'яза, клініка та перебіг АКМП, їх відмінності від подібних форм ураження серця. Наведено критерії постановки діагнозу. Перераховані можливі ускладнення АКМП та методи їхньої діагностики, підкреслюються переважання синусового ритму при даній патології та нюанси призначення медикаментозної терапії. Особливий акцент зроблено на роль абстиненції у лікуванні даного захворювання, її неодноразово підтверджену дослідженнями значимість у позитивному прогнозі та можливому регресі. патологічних змінміокарда до повного відновлення нормальних розмірів порожнин серця. Детально описана медикаментозна терапія застійної серцевої недостатності, що має певні особливості. Рекомендується патогенетично виправдана тривала терапія метаболічними препаратами з вираженою антиоксидантною активністю та кардіопротекторною дією.

Ключові слова:алкогольна кардіоміопатія, дистрофія міокарда, діагностичні критерії, ускладнення, абстиненція, антигіпоксанти.

Для цитування:Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольна поразка серця // РМЗ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Москву регіонального дослідження клінічного інституту називається після M.F. Володимирський

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) має бути більшою мірою неодмінно до високої prevalence і difficulties в establishing і formulating the diagnosis. Диференціальна diagnosis з алкогольною кардіоміопатією (ACMP) і дилатована кардіоміопатія з аналогічною клінічним зображенням, а також brings деякою complexity. Папір адресує pathogenesis і особливості м'язового серця, ACMP clinic picture and flow, їх відмінність від подібних форм серця diseases. Критерія diagnosis є літерами, як добре, як можливі ACMP complications, методи їх diagnosis and medical therapy. Спеціальне поняття є шкодою для позбавлення в доцільності цієї проблеми, її важливої ролі, зображена в значній кількості тріалів, в позитивних prognosis і можлива регресування pathological myocardium зміни до повної реструктуризації normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, яких має специфічні особливості. Патогенетичний довгий термін терапія з метаболічними drogами з провідним антиоксидантом і кардіозахисним ефектом є сумісним.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Стаття присвячена проблемі алкогольної поразки серця

В даний час алкогольну кардіоміопатію (АКМП) виділяють у самостійну формукардіоміопатії алкогольної етіології. АКМП спостерігається приблизно у 30% осіб, які приймають систематично великі кількості алкоголю більше 10 років, та обумовлена токсичною дією алкоголю на міокард.
M.J. Davies (1975) спостерігав АКМП у 15 з 82 випадків первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій, що закінчилися летально. Дослідження, у якому В.Я. Гервальд та співавт. аналізували причини смерті осіб із хронічною алкогольною інтоксикацією у період з 2008 по 2015 р., показало, що кількість діагностованих випадків АКМП з кожним роком зростає. Алкогольні поразки займають 3-тє місце у структурі серцево-судинних захворюваньпісля різних формгострої та хронічної ішемічної хвороби серця. Ця патологія частіше зустрічається у чоловіків.

Патогенез

Більшість алкоголю в організмі окислюється до ацетальдегіду за сприяння алкогольної дегідрогенази. Ацетальдегід є токсичною речовиною, що надає шкідливу дію на клітину аж до формування некрозу. Небезпечна доза алкоголю починається із 80 г чистого етанолу. Поразка внутрішніх органів безпосередньо пов'язана із систематичним вживанням алкоголю, зі збільшенням дози ризик ураження зростає:
- 40 г на день - ризик малий;
- 80 г на день - ризик середній;
– 160 г на добу – ризик високий.
Для жінок відповідні дози вдвічі менші.
Довготривалі ефекти алкоголю не пов'язані з видом алкогольного напою (горілка, вино, пиво та ін.). Синдром похмілля залежить від кількості неякісних спиртів – сивушних олій (congeners). Вони є в низькосортних видах горілок, коньяків та віскі.
В експерименті алкоголь викликає зниження скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка (ЛШ), зменшення обсягу коронарного кровотоку і схильність міокарда до ураження вірусною інфекцією. Макроскопічно серце збільшене. Маса його досягає 550-600 г, усі порожнини його розширені. Стінка ЛШ потовщена, м'яз в'ялий, бліда, тьмяна, в пристіночному ендокарді вогнища фіброзу та свіжі тромботичні накладення (організовані пристінкові тромби). Є ділянки жирової дистрофії м'язових волокон, на розрізі осередковий склероз ЛШ, сосочкових м'язів. Атеросклероз вінцевих артерій виражений помірно, стеноз артерій рідкісний. Мікроскопічно в м'язових волокнах: нерівномірна гіпертрофія поряд з осередками атрофії, вакуольна дистрофія, осередки некрозу різної давності з явищами організації, іноді лімфоцитарні інфільтрати, типова картина накопичення в кардіоміоцитах нейтральних ліпідів. Особливо їх багато у сфері провідної системи, що, очевидно, пояснює частоту порушень ритму. Зміни ультраструктури полягають у огрубінні саркоплазматичної мережі, набуханні мітохондрій, пошкодженні христів, відкладеннях ліпідів.

Клініка

АКМП має всі клінічні прояви, властиві дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП). У клінічній симптоматиці нерідко переважають часті пароксизмальні порушення ритму, особливо фібриляції передсердь. Хронічне алкогольне ураження міокарда в періоди загострення проявляється гострою алкогольною дистрофією міокарда, із змінами кінцевої частини шлуночкового, що знову з'явилися і наростають в динаміці. комплексу ЕКГ– сегмента SТ, зубця Т, пароксизмальними порушеннями ритму – миготливою тахіаритмією, шлуночковими розладами ритму аж до шлуночкової тахікардії та навіть фібриляції шлуночків. Останні можуть стати причиною раптової смерті та прогресуючої серцевої недостатності (СН).
АКМП страждають переважно чоловіки віком 30-55 років. Хвороба нерідко починається поступово, непомітно, часто АКМП діагностується випадково при зверненні до лікаря щодо інших хвороб. Ранніми клінічними ознаками є помірне збільшення розмірів серця, ритм галопу. У міру прогресування дисфункції міокарда наростають симптоми застійної СН: посилення задишки при навантаженні, нічні напади кардіальної астми, завзята задишка у спокої. Зниження серцевого викиду супроводжується наростанням загальної слабкості, підвищеної стомлюваності.
Відносно пізніми симптомами АКМП є периферичні набряки, гепатомегалія та асцит. Необхідні динамічні ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, ЕхоКГ, коронароартеріографія, катетеризація порожнин серця з метою диференціації АКМП та ідіопатичної ДКМП Перебіг алкогольної кардіоміопатії нерідко має хвилеподібний характер із чергуванням періодів ремісії та погіршення, нерідко обумовлених поновленням прийому спиртних напоїв. Життєвонебезпечні шлуночкові аритмії та раптова смерть досить часто зустрічаються у розгорнутій стадії алкогольної дистрофії міокарда. Перелічені ознаки частково пов'язують з подовженням інтервалу QT, яке виявляється у 30-50% таких хворих (С. Burch, 1981; Koide et al., 1982). За матеріалами T. Koide et al., фібриляція передсердь при АКМП виявлена у 45% випадків, тромбоемболії – у 55%.

Діагностика

Відповідно діагностичним критеріям ВООЗ у хворих на АКМП відзначаються: тривале, більше 5 років, надмірне вживання алкоголю (більше 40 г етанолу на день у жінок та понад 80 г – у чоловіків), при абстиненції через 6 міс. можливе настання ремісії АКМП. Малі дози алкоголю – 10 і 30 г етанолу відповідно для жінок та чоловіків – не надають шкідливої дії на міокард, зустрічаються навіть твердження, що подібні дози мають кардіопрофілактичний та антиатерогенний ефект. Одночасно не підлягає сумніву, що продовження прийому алкоголю на тлі вже наявної ішемічної хвороби серця погіршує прогноз захворювання і в поєднанні з фізичним навантаженням у деяких випадках призводить до безболісних інфарктів міокарда. При постановці діагнозу АКМП слід враховувати більш молодий вік хворих у порівнянні з пацієнтами з ішемічною кардіопатією, ознаки поліорганного ураження, властиві алкоголізму: цироз печінки, полінейропатія, нефрит, гастроентероколіт та ін. ) також зустрічаються при алкоголізмі. Дослідження печінкових ферментів підтверджує ушкодження печінки, але слід враховувати, що подібні зміни можуть бути за хронічної серцевої недостатності (ХСН) будь-якої іншої етіології. Діагноз алкогольного ураження серця нерідко утруднюється ще й тим, що багато хворих приховують сам факт зловживання алкоголем, в результаті у ряду хворих на АКМП встановлюється діагноз коронарної хвороби серця.
У хворого на хронічний алкоголізм практично завжди виявляють діастолічну дисфункцію та незначну гіпертрофію ЛШ, тенденцію до порушень ритму, особливо до фібриляції передсердь. Ступінь порушення діастолічної функції ЛШ прямо пропорційна споживанню алкогольних напоїв. У розвинених країнсвіту налічуються десятки мільйонів хворих на хронічний алкоголізм, при цьому АКМП зустрічається значно рідше. Основним діагностичним критерієм АКМП є кардіоміопатія, що розвивається на тлі тривалого (не менше 10 років) систематичного вживання алкогольних напоїв у кількостях, еквівалентних 80 мл етилового спирту на день.

Прогноз

Показано, що прогноз при АКМП позитивніший, ніж при ДКМП. Абстиненція на ранніх стадіях захворювання сприяє запобіганню його прогресу і навіть повному лікуванню. Опубліковано результати тривалого спостереження 23 хворих на АКМП та 52 – ДКМП. Вік пацієнтів та тяжкість захворювання у досліджуваних двох групах були однаковими. За п'ятирічний період залишилися живими 81% хворих на АКМП та 48% хворих на ДКМП, через 10 років – 81 і 30% відповідно. Повідомляється про те, що повна абстиненція від алкоголю призводить до досить швидкого та значного клінічного поліпшення та підвищення скоротливості міокарда у хворих на АКМП, ускладнену тяжкою ХСН. Слід також враховувати можливість індивідуальної підвищеної чутливості до етилового спирту. Навіть серед осіб, які систематично вживають великі кількості алкоголю, ураження міокарда з ХСН зустрічається рідше, ніж ураження печінки.
У випадках ранньої діагностики та стійкої абстиненції прогноз цілком сприятливий, з надією на стабілізацію стану хворого. D. McCall відзначає повну відсутність клінічних проявів СН та нормалізацію розмірів серця у 10 із 15 хворих, у решти 5, незважаючи на наявність кардіомегалії, вираженість СН значно зменшилася. Загалом із 39 хворих, які зберігали відданість алкоголю, поліпшення настало лише у 10% порівняно з 61% у групі хворих, які відмовилися від алкоголю.
D. Pavan та ін. (1987) при повторному ЕхоКГ-обстеженні 3 хворих, що вживали щодня більше 2,5 л вина протягом 5 років, встановили ХСН IV функціонального класу NYHA, проте через 15-25 міс. після припинення прийому алкоголю зареєстровано повну нормалізацію порожнини та фракції викиду ЛШ.
Значний позитивний ефект абстиненції спостерігається у хворих з початково різко вираженою застійною СН IV функціонального класу NYHA з фракцією викиду ЛШ менше 30%, зазвичай він виявлявся вже через 6 місяців. від початку утримання від алкоголю. Клінічне поліпшення після абстиненції частіше настає у хворих з нижчим тиском у легеневій артерії і не пов'язане з вираженістю гіпертрофії міокарда та поширеністю інтерстиціального фіброзу (L. La Vecchia et al., 1996). Слід ще раз наголосити, що прогноз при АКМП сприятливіший, ніж при ідіопатичній ДКМП.

Лікування

При ранньому, своєчасному діагнозі АКМП утримання від алкоголю має визначальне значення для одужання. При пізній діагностиці органні зміни можуть бути незворотними.
Лікування застійної СН при АКМП проводиться за принципами терапії декомпенсації кровообігу при ДКМП. Слід зазначити деякі особливості лікування СН при даній патології, які засновані на власних та літературних відомостях. Серцеві глікозиди дуже рідко застосовують у терапії СН при АКМП. Обґрунтуванням такого обмеження є переважання синусового ритму (близько 79%) та частота виникнення побічних токсичних ефектів при застосуванні серцевих глікозидів – життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму, загострень печінкової та шлунково-кишкової патології. Серед кардіотропних препаратів з певним успіхом застосовувалися інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) та антагоністи рецепторів ангіотензину II (АРА II).
Лікування іАПФ розпочинали після відміни препаратів калію та калійзберігаючих діуретиків призначенням каптоприлу 6,25 мг, еналаприлу 2,5 мг. У подальшому при хорошій переносимості та відсутності гіпотензії коригували дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 рази на день, еналаприл 2,5 мг 2 рази на день з поступовим збільшенням до цільових або максимально переносимих доз (для каптоприлу – 50 мг 3 десь у день, еналаприлу – 10 мг 2 десь у день). Крім них показані лізиноприл 2,5 мг зі збільшенням дози до 20–40 мг/день одноразово, квінаприл – зі збільшенням дози від 5 до 20 мг/день у 2 прийоми та раміприл – зі збільшенням дози від 2,5 до 5 мг 2 рази в день.
Перевага АРА II перед іАПФ полягає у кращій переносимості: вони не викликають надсадного кашлю та ангіоневротичного набряку. Лозартан (12,5-50,0 мг/день одноразово) забезпечує більше зниження загальної летальності за рахунок запобігання раптовій смерті.
Крім того, при застійній СН ефективний ізосорбіду динітрат 10 мг 3 рази на день у комбінації з гідралазином 10-25 мг 3-4 рази на день. При хорошій переносимості та відсутності артеріальної гіпотензії дози збільшують у середньому до 40 мг 3 рази на день та 75 мг 3-4 рази на день відповідно.
При патології, що обговорюється, слід рекомендувати тривалу терапію антиоксидантами.
Під впливом алкоголю та ацетальдегіду пригнічується бета-окислення вільних жирних кислот та різко активується процес їх перекисного окислення з утворенням перекисів та вільних радикалів. Продукти перекисного окислення жирних кислот мають виражену детергентну дію на мембрани кардіоміоцитів і сприяють розвитку дисфункції міокарда. Посилення окислення вільних жирних кислот вільнорадикальним шляхом також призводить до придушення мітохондріальних ферментів і зниження процесів енергоутворення. Антиоксиданти ж, захищаючи кардіоміоцити від пошкодження активними формами кисню та вільними радикалами, за літературними та власними даними, сприяють поліпшенню показників центральної гемодинаміки, регресії розмірів ЛШ, посилюють дію іАПФ, знижують ступінь ушкодження та апоптоз кардіоміоцитів.
Таким чином, враховуючи хорошу переносимість препарату пацієнтами, дані опублікованих досліджень та результатів використання у клінічній практиці, тіотриазолін може бути рекомендований як засіб комплексної терапії.
Незважаючи на безперечну спільність лікування застійної СН при АКМП та ДКМП, спрямованого на скорочення декомпенсації кровообігу, є, за нашими уявленнями, певні особливості терапії СН при алкогольному ураженні серця.

Література

1. Гервальд В.Я., Спіцин П.С., Приваліхіна А.В., Єльникова В.Є., Вінжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольна кардіоміопатія за даними аутопсійних розкриттів // Сучасні проблеми науки та освіти. 2016. №3.
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: Lessons від ADH and ALDH2 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69-76.
3. Велишева Л.С., Віхерт А.М., Швалєв В.М. та співавт. Морфобіохімічні особливості міокарда та його іннервації при алкогольній кардіоміопатії // Раптова смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199-210.
4. Кактурський Л.В. Клінічна морфологія алкогольної кардіоміопатії. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21-22.
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, і Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638-1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77-80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585-595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. та ін. Association of Alcohol Consumption З Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук О.Ф. Поширеність серцево-судинної патології у хворих на алкоголізм. М: Медицина, 1999. С. 289-295 [Аrtemchuk А.F. Розповсюдженість" серцево-судинний patologii u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289-295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Щоб drink or not to drink? Це є питання // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306-1317.
12. Мойсеєв С.В. Поразка внутрішніх органів при алкогольної хвороби // Лікар. 2004. С. 15-18.
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. та ін. Left ventricular filling impairment в asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473-1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. та ін. Перші зміни в лівій ventricular функцій в хронічній асимптоматичної алкоголіки: відношення до тривалості тяжкої drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599-1606.
15. Mukamal KJ, Tolstrup JS, Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: в Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736-1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to alcohol consumption habitual // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. Вплив на контрольовану пилку в alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192-200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. та ін. Відмінності від хвороби прогресу в хитромудрому heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. та ін. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol і sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Кардіол. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez FA, et al. Раціоналізований тріал з losartan versus captopril в пацієнтів понад 65 з серцевою нестримністю (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747-752.

Термін "алкогольна кардіоміопатія" не цілком коректний. У сучасній кардіології під кардіоміопатією розуміється захворювання міокарда з невідомих причин, що характеризується збільшенням серця та прогресуванням серцевої недостатності. Тому правильно говорити про алкогольну міокардіодистрофію. Це ураження серця виникає в осіб, які зловживають алкоголем, і характеризується порушенням обміну речовин у клітинах серцевого м'яза.

Механізм розвитку

Алкоголь чинить токсичну дію на серцевий м'яз.

Алкоголь (етанол) та продукт його розпаду – ацетальдегід – надають токсичну дію на клітини м'язів серця. Вони порушується енергетичний обмін, зменшується утворення «палива» для біологічних реакцій – аденозинтрифосфата (АТФ). Крім того, страждає , калію і , що порушує скоротливість міокарда.
Етанол і ацетальдегід викликають збільшення концентрації у крові катехоламінів (наприклад, норадреналіну), що підвищує потребу міокарда у кисні. Катехоламіни безпосередньо ушкоджують клітинні мембраниактивують перекисне окислення ліпідів і тим самим сприяють руйнуванню клітин серця

Клінічні форми

Опис клінічних форм алкогольної міокардіодистрофії дали в 1977 р. Є. М. Тареєв та А. С. Мухін.

Класична форма. У хворого є типовий хронічний алкоголізм. Його турбують болі в серці, особливо ночами, задишка, часте серцебиття. З'являються перебої у роботі серця. Ці симптоми різко посилюються на 2-3 день після прийому великої кількостіалкогольних напоїв.
Псевдоішемічна форма. Хворий скаржиться на біль у серці. Вони можуть бути різної тривалості та сили, можуть викликатись фізичним навантаженням або не бути з нею пов'язаними. Болі в серці необхідно диференціювати з проявами ІХС. Для алкогольної міокардіодистрофії характерне невелике підвищення температури тіла, збільшення серця, розвиток недостатності кровообігу (задишка, набряки). Болі часто супроводжуються порушеннями ритму.
Аритмічна форма. На першому плані виступають порушення ритму – фібриляція передсердь, екстрасистолія, пароксизмальні тахікардії, що проявляється частим серцебиттям, перебоями у роботі серця, котрий іноді запамороченням, до епізодів втрати свідомості. При цьому у хворого відзначається збільшення серця, задишка.

Клінічні стадії

Стадії на протязі алкогольної міокардіодистрофії докладно описав В. Х. Василенко у 1989 р.

1-ша стадія триває до 10 років, характеризується епізодичними болями у серці, іноді порушенням ритму.
2-я стадія розвивається у хворих із хронічним алкоголізмом зі «стажем» понад 10 років. З'являється серцева недостатність - набряки на ногах, кашель. У хворих починає з'являтися синюшність обличчя, губ, а також кистей та стоп (акроціаноз). Задишка у таких пацієнтів може посилюватися в лежачому положенні, що свідчить про застій крові в малому колі кровообігу. Застій крові у великому колі кровообігу проявляється, окрім іншого, збільшенням печінки. Розвивається фібриляція передсердь () та інші серйозні порушення ритму.
3-тя стадія – тяжка недостатність кровообігу. Відбувається порушення функції внутрішніх органів, незворотна зміна їхньої структури.

Симптоми

Симптоми алкогольної міокардіодистрофії з найбільшою силою виявляються у період абстиненції (протягом 8 днів після епізоду надмірного вживання алкоголю).

Болі. Болі в серці не пов'язані з фізичним навантаженням. Вони виникають вранці, переважно колючі, ниючі, тривалі. Біль відчувається в області верхівки серця (приблизно на перетині 5 ребра та умовної вертикальної лінії, що проходить на 1-2 см ліворуч від середини лівої ключиці). Зазвичай біль неінтенсивний. Вона не проходить після прийому нітрогліцерину. Посилення больового синдрому відзначається після епізоду зловживання алкоголем.
Задишка. Хворого турбує часте поверхневе дихання та почуття нестачі повітря, що посилюється навіть при невеликому навантаженні. на свіжому повітрісамопочуття покращується.
Перебої у роботі серця. Хворого може турбувати відчуття перебоїв, завмирання серця, неритмічний пульс, епізоди запаморочення. На електрокардіограмі може реєструватися суправентрикулярна або шлуночкова екстрасистолія, фібриляція та тріпотіння передсердь, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія. Порушення ритму особливо виражені в осіб із тяжким ураженням серця.
Набряки, збільшення печінки. Це ознаки прогресуючої серцевої недостатності. Для неї характерна також задишка при незначному фізичному навантаженні та у спокої. Задишка посилюється в положенні лежачи, тому хворий приймає положення напівсидячи. Таке вимушене становище називається ортопное.

Виникають набряки на ногах, особливо надвечір, а важких випадках – поширені набряки всього тіла, збільшення живота (асцит). Збільшується печінка.

Діагностика

Методи діагностики алкогольної кардіоміопатії стандартні: ЕКГ, луна-КГ, функціональні проби.

Для діагностики алкогольної міокардіодистрофії проводиться електрокардіографія, ехокардіографія (ультразвукове дослідження серця), добове моніторування електрокардіограми, проба навантаження (наприклад, велоергометрія або тредміл-тест). Обов'язково призначається консультація нарколога на підтвердження діагнозу «хронічний алкоголізм».

Лікування

Головний лікувальний чинник – припинення вживання алкоголю.
Для покращення процесів обміну речовин у міокарді призначаються препарати, що стимулюють синтез білка в клітинах серця (Мілдронат), а також покращують енергетичний обмін (Цитохром С, Неотон та ін.). З цією ж метою використовують полівітаміни.
Для придушення перекисного окислення ліпідів у мембранах клітин та припинення їх пошкодження призначають антиоксидантні засоби, наприклад, вітамін Е.
При розвитку деяких видів аритмій призначаються антагоністи кальцію (наприклад Верапаміл). Він впливає на метаболізм кальцію в клітинах, виявляючи антиаритмічну дію. Крім того, ці препарати покращують тканинне дихання, нормалізують розслаблення клітин міокарда, стабілізують клітинні мембрани.
Для стабілізації лізосомальних мембран призначають Есенціалі або Пармідін. В результаті попереджається вихід у клітини агресивних лізосомальних ферментів та загибель міокардіоцитів.
Для усунення кисневого голодування та «закислення» внутрішнього середовища організму хворим на алкогольну міокардіодистрофію рекомендується перебування на свіжому повітрі, прийом кисневих коктейлів, інгаляції зволоженого кисню, сеанси гіпербаричної оксигенації. Крім цього, призначаються антигіпоксанти (наприклад, Мексидол).
Для нормалізації електролітного балансу проводиться насичення організму солі калію. Призначається калієва дієта. Можна рекомендувати прийом внутрішньо хлориду калію разом із апельсиновим або томатним соком. Часто при погіршенні самопочуття препарати калію вводять внутрішньовенно. Особливо це важливо за наявності порушень ритму.
Для усунення впливу надлишку катехоламінів на міокард призначаються бета-адреноблокатори (наприклад, Анаприлін). При розвитку серцевої недостатності та аритмій лікування цих синдромів проводиться за відповідними схемами.

До якого лікаря звернутися

З появою симптомів алкогольного ураження серця необхідно звернутися до кардіолога. Однак лікування буде безуспішним без лікування пристрасті до алкоголю, тому хворий потребує лікування у нарколога.

Алкогольна кардіоміопатія – це дифузна поразка серця, що розвивається при тривалому вживаннівеликої кількості алкоголю внаслідок безпосереднього токсичного впливу етилового спирту на клітини міокарда. До проявів захворювання відноситься прогресуюча серцева недостатність, можлива ішемія (зниження кровообігу) міокарда.

МКБ-10	I42.6
МКЛ-9	425.5
eMedicine	med/286
MeSH	D002310
MedlinePlus	000174

Загальні відомості

Вперше клініка алкогольного ураження міокарда докладно було описано 1893 р. G. Steel.

Основні симптоми захворювання (задишка при фізичних зусиллях і прискорене серцебиття) та зв'язок цих симптомів із вживанням алкоголю розглядався також J. Mackenzie у 1902 р.

Mackenzie зазначив, що декомпенсацію, що протікає в прихованій формі, можна виявити завдяки нападам пароксизмальної тахікардії, протягом яких відносно нормальне за розмірами серце збільшується протягом декількох годин, губи хворого розпухають, вени на шиї пульсують, а обличчя набуває синюшного відтінку.

Підгострий алкогольний міокардит, який завдяки повільному розвитку тривалий період може залишатися нерозпізнаним, був вперше описаний Н. Vaquez у 1921 році.

Сам термін «алкогольна кардіоміопатія» вважається нині не зовсім коректним, оскільки В. Брігден, автор даного терміна, відніс до кардіоміопатій групу захворювань міокарда некоронарного походження, що виникли з невідомих причин. Так як причина захворювання в даному випадку ясна (токсична дія алкоголю), захворювання часто називають алкогольною міокардіодистрофією.

Оскільки Р.Б. Хадсон у 1970-му році запропонував для поняття «кардіоміопатія» більш докладне та широке визначення (до кардіоміопатій запропонував віднести всі захворювання міокарда, перикарда та ендокарда незалежно від їх функціональної характеристики та походження), хворобу також продовжують називати алкогольною кардіоміопатією.

Точної статистики щодо поширеності захворювання не існує, оскільки особи, що зловживають алкоголем, намагаються приховувати цей факт. У Європі частку алкогольної кардіоміопатії припадає близько 30% від усіх виявлених випадків . Захворювання виявляється у половини людей, які страждають на алкоголізм.

Смертність від алкогольної кардіоміопатії становить близько 12-22% від усіх випадків захворювання. Алкогольне ураження серця виявляють у 35% випадків при раптовій коронарній смерті.

Захворювання частіше спостерігається у чоловіків 30-55 років, але у жінок термін розвитку алкогольної кардіоміопатії коротший.

Форми

Клінічні форми алкогольної міокардіодистрофії були описані в 1977 р. Є. М. Тареєвим та А. С. Мухіним, які виділили:

Класичну форму захворювання, характерну для хворих, які страждають на типовий хронічний алкоголізм. Дана форма відрізняється задишкою, частим серцебиттям та болями в серці, які особливо турбують пацієнта у нічний час. Спостерігаються перебої у роботі серця. Симптоматика різко посилюється через 2-3 дні після вживання значної кількості алкоголю.
Псевдоішемічну форму, при якій болі в ділянці серця відрізняються за силою та тривалістю, можуть бути пов'язані з фізичними навантаженнями або виявлятися в стані спокою, нагадуючи ішемічну хворобу серця. Ця форма алкогольної міокардіодистрофії супроводжується незначним підвищенням температури, збільшенням серця та появою набряків та задишки у зв'язку з розвитком недостатності кровообігу. Больові відчуттяможуть супроводжуватися порушеннями серцевого ритму.
Аритмічну форму, до основних ознак якої відносять фібриляцію передсердь, екстрасистолію, пароксизмальні тахікардії, що супроводжуються порушеннями в роботі серця та прискореним серцебиттям. У деяких випадках спостерігається запаморочення та епізоди втрати свідомості. Серце збільшене, є задишка.

Причини розвитку

Алкогольна кардіоміопатія розвивається при надмірному та тривалому вживанні алкогольних напоїв внаслідок ушкоджуючого впливу етанолу та його метаболітів на структуру клітин міокарда. При тривалому вживанні алкоголю у стінках коронарних артерій та нервових волокнах серця виникають дегенеративні зміни, обмін речовин у міокарді порушується та розвивається гіпоксія міокарда.

Визначальним фактором у розвитку захворювання є кількість алкоголю, яку вживає пацієнт. Епідеміологічні дослідження переконливо довели, що смертність від ішемічної хвороби серця і кількість алкоголю, що вживається хворим, знаходяться в U-подібній залежності — найбільш висока смертність спостерігається в осіб, які взагалі не вживають алкоголь, і в осіб, які зловживають алкоголем. Люди, які помірно вживають алкоголь, рідше страждають на ІХС, а смертність від цього захворювання перебуває у цієї групи на низькому рівні.

Єдиної думки щодо безпечної мінімальної добової дози алкоголю не існує. Немає і достовірних даних про те, як довго має прийматись «небезпечна доза» для розвитку алкогольної кардіоміопатії.

Згідно з даними досліджень, проведених у США, Канаді та країнах Євросоюзу, алкогольна кардіоміопатія розвивається у пацієнтів при щоденному вживанні етанолу:

протягом 10 років, якщо добова доза становить 125 мл;
після 5 років, якщо добова доза перевищує 80 г;
протягом 20 років, якщо добова доза становить 120 грн.

Алкогольна кардіоміопатія розвивається у різних осіб при різній добовій дозі та в різні терміни. Точні дані відсутні, оскільки люди відрізняються індивідуальною чутливістю до алкогольних напоїв (вона залежить від генетично детермінованої активності ферментних систем, які беруть участь у метаболізмі алкоголю).

За припущеннями дослідників, розвиток захворювання впливає будь-який алкогольний напій, вживаний у надмірному кількості.

Патогенез

Етанол (етиловий спирт) та його токсичний метаболіт ацетальдегід пригнічують активність ферменту натрій-калієвої аденозинтрифосфатази (Na+K+-ATa3bi), який знаходиться в плазматичній мембрані клітин та транспортує іони К+ усередину клітини, а іони Na+ – у зовнішнє середовище. В результаті в кардіоміоцитах накопичуються іони Na+ і спостерігається нестача іонів К+.

Також виникають порушення діяльності Са++-АТФазы, викликають масове надходження іонів Са++ в клітину та його накопичення.

При порушенні електролітно-іонного гомеостазу виникає роз'єднання процесів збудження та скорочення кардіоміоцитів. Це порушення посилюється завдяки змінам властивостей скорочувальних білків кардіоміоцитів.

Етанол та ацетальдегід пригнічують також р-окислення вільних жирних кислот, які є для міокарда основним джерелом енергоутворення (синтез 60-90% всього АТФ забезпечується завдяки вільним жирним кислотам).

Алкоголь активізує процес утворення вільних радикалів та перекисів завдяки перекисному окисленню вільних жирних кислот. Вільні радикали і перекиси відрізняються різким впливом на мембрани кардіоміоцитів, тому у хворого поступово розвивається дисфункція міокарда.

Вплив алкоголю та його метаболіту знижує кількість мітохондріальних окисних ферментів (включаючи ферменти циклу Кребса, необхідні для синтезу АТФ з глюкози) у міокарді та їх активність, що також знижує утворення енергії у міокарді.

Внаслідок впливу ацетальдегіду порушується і синтез у кардіоміоцитах білка та глікогену.

При зниженні енергоутворення у міокарді та зниженій активності Са++-АТФази виникають порушення скорочувальної функції міокарда.

Етиловий спирт і ацетальдегід впливають також на синтез та посилене вивільнення підвищеної кількості катехоламінів (утворюються у надниркових залозах), тому міокард піддається своєрідному катехоламіновому стресу, який збільшує потребу в кисні. Підвищений рівень катехоламінів має кардіотоксичну дію, провокує порушення серцевого ритму та спричиняє перевантаження міокарда іонами кальцію.

Порушена мікроциркуляція у міокарді розвивається вже на ранніх стадіях захворювання. Уражається ендотелій дрібних судин, підвищується проникність їх стінок, а мікроциркуляторному руслі з'являються тромбоцитарні мікроагрегати. Ці ураження провокують гіпоксію та зумовлюють розвиток гіпертрофії міокарда та дифузного кардіосклерозу.

Безпосередній вплив алкоголю на міокард сприяє також появі дефіциту білка в міокарді (спостерігається менш ніж у 10% хворих, які страждають на хронічний алкоголізм). Порушення білкового обміну значно впливає на розвиток алкогольної кардіоміопатії, оскільки серце при алкоголізмі уражається на кшталт диспротеїнемічного міокардозу.

В окремих хворих до патогенетичних факторів розвитку алкогольної кардіоміопатії може додаватись дефіцит вітаміну В.

Згідно з припущеннями дослідників, імунологічні порушення можуть брати участь у розвитку ураження міокарда у разі алкогольної інтоксикації, оскільки у половини пацієнтів з тяжкою формою захворювання були виявлені в крові антитіла до модифікованих ацетальдегідом міокардіальних білків. Дані антитіла здатні посилювати шкідливий вплив етанолу та ацетальдегіду на міокард.

Хронічна алкогольна інтоксикація пригнічує Т-клітинний імунітет, сприяючи тривалому виживанню різних вірусів в організмі хворих на алкогольну кардіоміопатію.

На розвиток алкогольної кардіоміопатії впливає і артеріальна гіпертензія, яка виникає при перевищенні добової дози алкоголю (більше 20 г) у 10-20% хворих. Артеріальна гіпертензія посилює гіпертрофію та дисфункцію міокарда, але при зниженні дози нижче 15 гр. або повному припиненні вживання алкоголю АТ у більшості випадків нормалізується.

Симптоми

Перші ознаки алкогольної кардіоміопатії, на які скаржиться пацієнт – порушення сну, серцевого ритму, що з'явилися. головний біль. Потім до симптомів приєднується задишка і набряки, що виникає при навантаженні. У більшості випадків хворі не визнають наявність у себе згубної пристрасті до алкоголю та не бачать зв'язку між симптомами захворювання та алкоголізмом.

Найбільш яскраво симптоматика проявляється в період абстиненції (протягом тижня після вживання алкоголю у надмірній кількості). До симптомів алкогольної кардіоміопатії відносяться:

Довготривалі, ниючі або колючі ранкові болі в області верхівки серця, які виникають незалежно від фізичного навантаження. Найчастіше біль не відрізняється інтенсивністю, але посилюється після вживання алкоголю. Не зникає під час прийому нітрогліцерину.
Задишка, яка посилюється навіть за мінімального навантаження. Дихання у хворого поверхове і прискорене, є почуття нестачі повітря. Свіже повітря сприяє покращенню самопочуття.
Перебої у серцевій діяльності, які хворий сприймає як «завмирання» серця, напади запаморочення та неритмічний пульс. Електрокардіограма може виявити суправентрикулярну або шлуночкову екстрасистолію, наявність фібриляції
(нескоординованого скорочення) та тріпотіння передсердь, пароксизмальну надшлуночкову тахікардію. Чим важче ураження серця, тим більше виражені порушення ритму.
Набряки та збільшення печінки, характерні для прогресуючої серцевої недостатності. При збільшенні печінки задишка присутня й у стані спокою, посилюючись у положенні лежачи (ортопное, у якому хворий змушений приймати положення напівсидячи). Набряки виникають спочатку надвечір на ногах, а при прогресуванні захворювання поширюються на все тіло. Спостерігається також асцит (збільшення живота).

Алкогольна кардіоміопатія може супроводжуватися:

почервонінням шкіри обличчя;
розширенням судин в області носа та зміною його кольору в синьо-червоний;
тремором рук;
почервонінням очей та жовтизною склер;
збільшенням маси тіла або різким схудненням;
збудженою поведінкою, багатослівністю, метушливістю.

Клінічні стадії

В. Х. Василенко у 1989 р. виділив такі стадії алкогольної кардіоміопатії:

1-ша стадія, що триває близько 10 років. Болі у серці виникають епізодично, іноді спостерігаються порушення ритму.
2-я стадія, яка характерна для хворих, які страждають на хронічний алкоголізм більше 10 років. На цій стадії з'являється кашель, хворі скаржаться на задишку та набряки, що виникають на ногах. Обличчя і губи набувають синюшного відтінку (), можливе посиніння кистей і стоп. Задишка часто посилюється у лежачому положенні внаслідок застою крові у малому колі кровообігу. При застої крові у великому колі кровообігу спостерігається збільшення печінки. Присутня миготлива аритмія (фібриляція передсердь) та інші порушення ритму серця.
3-я стадія, що супроводжується тяжкою недостатністю кровообігу та подальшими порушеннями функцій внутрішніх органів з незворотною зміною їх структури.

Діагностика

Діагностика алкогольної міокардіодистрофії викликає труднощі внаслідок відсутності специфічних ознак захворювання (діагностичні ознаки алкогольної кардіоміопатії можуть супроводжувати й інші види серцево-судинних захворювань). Алкогольне ураження серця може супроводжуватися порушеннями функцій підшлункової залози та печінки, що ускладнює діагностику при невстановленому «алкогольному» анамнезі.

Діагноз встановлюється на підставі:

скарг пацієнта та анамнезу, якщо хворий не приховує вживання алкоголю;
даних електрокардіограми, що дозволяють виявити зміни ST-сегменту, наявність гіпертрофії міокарда, зафіксувати порушення провідності та ритму серця;
даних рентгенографії, які допомагають виявити наявність гіпертрофії міокарда на ранній стадії захворювання, дилатацію (розширення камер серця) та застої у легенях;
даних ехокардіограми, що дозволяють виявити гіпертрофію та дисфункцію міокарда, наявність діастолічної та систолічної недостатності.

Проводиться також:

Добове моніторування електрокардіограми, що допомагає виявити порушення ритму та провідності серця.
Проба навантаження. Зазвичай використовується тредміл-тест, при якому електрокардіографічне дослідження проводиться в процесі фізичного навантаження на тредмілі (біговій доріжці) або велоергометрія, при якій для навантаження використовують спеціальний велосипед.

За потреби проводять зондування з метою морфологічного дослідження кардіобіопатів.

Алкогольна кардіоміопатія передбачається за наявності фібриляції передсердь,
кардіомегалії (збільшення розмірів серця), застійної серцевої недостатності та відсутності видимої причини цих порушень у чоловіків молодого віку.

Пацієнт в обов'язковому порядку проходить консультацію, який підтверджує наявність хронічного алкоголізму.

Лікування

Основним лікувальним чинником є виключення алкоголю.

Лікування спрямоване на покращення обміну речовин, енергетичного обміну та стимуляцію синтезу білка в міокарді.

Хворим призначаються:

Мілдронат, що стимулює синтез білка, що усуває накопичення токсинів у клітинах і відновлює рівновагу між надходженням та потребою клітин у кисні;
Цитохром С, Неотон та полівітаміни, що покращують енергетичний обмін;
вітамін Е, що пригнічує перекисне окиснення ліпідів у мембранах клітин;
Верапаміл та інші антагоністи кальцію, які мають антиаритмічну дію, стабілізують клітинні мембрани та покращують тканинне дихання;
Пармідин або Есенціалі, що стабілізують лізосомальні мембрани;
Мексидол або інші антигіпоксанти для усунення кисневого голодування;
солі калію, що нормалізують електролітний баланс;
Анаприлін або інші бета-адреноблокатори, що нейтралізують вплив надлишку катехоламінів;
діуретики, що знімають набряки;
серцеві глікозиди, які мають антиаритмічну та кардіотонічну дію при серцевій недостатності.

Хірургічне лікування показано тільки в екстрених випадках, оскільки можливий розвиток ускладнень.

Алкогольна кардіоміопатія вимагає також частого перебування на свіжому повітрі та дотримання дієти, яка включає значну кількість білків, калію та вітамінів.

Прогноз

За відсутності алкоголю та своєчасному лікуванні розміри серця у хворих часто зменшуються, але відновлення функцій міокарда відбувається дуже повільно, тому відносне одужання спостерігається через тривалий період.

Знайшли помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl+Enter

Версія для друку

Останнім часом питання діагностики та лікування алкогольного ураження серця набувають великої актуальності у зв'язку з високою частотою народження даної патології в клінічній практиці та певними труднощами у встановленні та формулюванні діагнозу. Деяку складність є і диференціальна діагностика схожих по своїй клініці алкогольної кардіоміопатії (АКМП) та дилатаційної кардіоміопатії. У статті докладно висвітлено патогенез та особливості ураження серцевого м'яза, клініка та перебіг АКМП, їх відмінності від подібних форм ураження серця. Наведено критерії постановки діагнозу. Перераховані можливі ускладнення АКМП та методи їхньої діагностики, підкреслюються переважання синусового ритму при даній патології та нюанси призначення медикаментозної терапії. Особливий акцент зроблено на роль абстиненції у лікуванні даного захворювання, її неодноразово підтверджену дослідженнями значущість у позитивному прогнозі та можливому регресі патологічних змін міокарда аж до повного відновлення нормальних розмірів порожнин серця. Детально описана медикаментозна терапія застійної серцевої недостатності, що має певні особливості. Рекомендується патогенетично виправдана тривала терапія метаболічними препаратами з вираженою антиоксидантною активністю та кардіопротекторною дією.

Для цитування:Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольна поразка серця // РМЗ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Москву регіонального дослідження клінічного інституту називається після M.F. Володимирський

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Стаття присвячена проблемі алкогольної поразки серця

В даний час алкогольну кардіоміопатію (АКМП) виділяють у самостійну форму кардіоміопатій алкогольної етіології. АКМП спостерігається приблизно у 30% осіб, які приймають систематично великі кількості алкоголю більше 10 років, та обумовлена токсичною дією алкоголю на міокард.
M.J. Davies (1975) спостерігав АКМП у 15 з 82 випадків первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій, що закінчилися летально. Дослідження, у якому В.Я. Гервальд та співавт. аналізували причини смерті осіб із хронічною алкогольною інтоксикацією у період з 2008 по 2015 р., показало, що кількість діагностованих випадків АКМП з кожним роком зростає. Алкогольні поразки займають 3-е місце у структурі серцево-судинних захворювань після різних форм гострої та хронічної ішемічної хвороби серця. Ця патологія частіше зустрічається у чоловіків.

Патогенез

Більшість алкоголю в організмі окислюється до ацетальдегіду за сприяння алкогольної дегідрогенази. Ацетальдегід є токсичною речовиною, що надає шкідливу дію на клітину аж до формування некрозу. Небезпечна доза алкоголю починається із 80 г чистого етанолу. Поразка внутрішніх органів безпосередньо пов'язана із систематичним вживанням алкоголю, зі збільшенням дози ризик ураження зростає:
- 40 г на день - ризик малий;
- 80 г на день - ризик середній;
– 160 г на добу – ризик високий.
Для жінок відповідні дози вдвічі менші.
Довготривалі ефекти алкоголю не пов'язані з видом алкогольного напою (горілка, вино, пиво та ін.). Синдром похмілля залежить від кількості неякісних спиртів – сивушних олій (congeners). Вони є в низькосортних видах горілок, коньяків та віскі.
В експерименті алкоголь викликає зниження скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка (ЛШ), зменшення обсягу коронарного кровотоку і схильність міокарда до ураження вірусною інфекцією. Макроскопічно серце збільшене. Маса його досягає 550-600 г, усі порожнини його розширені. Стінка ЛШ потовщена, м'яз в'ялий, бліда, тьмяна, в пристіночному ендокарді вогнища фіброзу та свіжі тромботичні накладення (організовані пристінкові тромби). Є ділянки жирової дистрофії м'язових волокон, на розрізі осередковий склероз ЛШ, сосочкових м'язів. Атеросклероз вінцевих артерій виражений помірно, стеноз артерій рідкісний. Мікроскопічно в м'язових волокнах: нерівномірна гіпертрофія поряд з осередками атрофії, вакуольна дистрофія, вогнища некрозу різної давності з явищами організації, іноді лімфоцитарні інфільтрати, типова картина накопичення кардіоміоцитів нейтральних ліпідів. Особливо їх багато у сфері провідної системи, що, очевидно, пояснює частоту порушень ритму. Зміни ультраструктури полягають у огрубінні саркоплазматичної мережі, набуханні мітохондрій, пошкодженні христів, відкладеннях ліпідів.

Клініка

АКМП має всі клінічні прояви, властиві дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП). У клінічній симптоматиці нерідко переважають часті пароксизмальні порушення ритму, особливо фібриляції передсердь. Хронічне алкогольне ураження міокарда в періоди загострення проявляється гострою алкогольною дистрофією міокарда, з новоствореними та наростаючими в динаміці змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ – сегмента SТ, зубця Т, пароксизмальними порушеннями ритму – миготливою тахіаритмією та шлуночковою тахіаритмією та діаманти шлуночків. Останні можуть стати причиною раптової смерті та прогресуючої серцевої недостатності (СН).
АКМП страждають переважно чоловіки віком 30-55 років. Хвороба нерідко починається поступово, непомітно, часто АКМП діагностується випадково при зверненні до лікаря щодо інших хвороб. Ранніми клінічними ознаками є помірне збільшення розмірів серця, ритм галопу. У міру прогресування дисфункції міокарда наростають симптоми застійної СН: посилення задишки при навантаженні, нічні напади кардіальної астми, завзята задишка у спокої. Зниження серцевого викиду супроводжується наростанням загальної слабкості, підвищеної стомлюваності.
Відносно пізніми симптомами АКМП є периферичні набряки, гепатомегалія та асцит. Необхідні динамічні ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, ЕхоКГ, коронароартеріографія, катетеризація порожнин серця з метою диференціації АКМП та ідіопатичної ДКМП. Перебіг алкогольної кардіоміопатії нерідко має хвилеподібний характер із чергуванням періодів ремісії та погіршення, нерідко обумовлених поновленням прийому спиртних напоїв. Життєвонебезпечні шлуночкові аритмії та раптова смерть досить часто зустрічаються у розгорнутій стадії алкогольної дистрофії міокарда. Перелічені ознаки частково пов'язують з подовженням інтервалу QT, яке виявляється у 30-50% таких хворих (С. Burch, 1981; Koide et al., 1982). За матеріалами T. Koide et al., фібриляція передсердь при АКМП виявлена у 45% випадків, тромбоемболії – у 55%.

Діагностика

Відповідно діагностичним критеріям ВООЗ у хворих на АКМП відзначаються: тривале, більше 5 років, надмірне вживання алкоголю (більше 40 г етанолу на день у жінок та понад 80 г – у чоловіків), при абстиненції через 6 міс. можливе настання ремісії АКМП. Малі дози алкоголю – 10 і 30 г етанолу відповідно для жінок та чоловіків – не надають шкідливої дії на міокард, зустрічаються навіть твердження, що подібні дози мають кардіопрофілактичний та антиатерогенний ефект. Одночасно не підлягає сумніву, що продовження прийому алкоголю на тлі вже наявної ішемічної хвороби серця погіршує прогноз захворювання і в поєднанні з фізичним навантаженням у деяких випадках призводить до безболісних інфарктів міокарда. При постановці діагнозу АКМП слід враховувати більш молодий вік хворих у порівнянні з пацієнтами з ішемічною кардіопатією, ознаки поліорганного ураження, властиві алкоголізму: цироз печінки, полінейропатія, нефрит, гастроентероколіт та ін. ) також зустрічаються при алкоголізмі. Дослідження печінкових ферментів підтверджує ушкодження печінки, але слід враховувати, що подібні зміни можуть бути за хронічної серцевої недостатності (ХСН) будь-якої іншої етіології. Діагноз алкогольного ураження серця нерідко утруднюється ще й тим, що багато хворих приховують сам факт зловживання алкоголем, в результаті у ряду хворих на АКМП встановлюється діагноз коронарної хвороби серця.
У хворого на хронічний алкоголізм практично завжди виявляють діастолічну дисфункцію та незначну гіпертрофію ЛШ, тенденцію до порушень ритму, особливо до фібриляції передсердь. Ступінь порушення діастолічної функції ЛШ прямо пропорційна споживанню алкогольних напоїв. У розвинених країнах світу налічуються десятки мільйонів хворих на хронічний алкоголізм, при цьому АКМП зустрічається значно рідше. Основним діагностичним критерієм АКМП є кардіоміопатія, що розвивається на тлі тривалого (не менше 10 років) систематичного вживання алкогольних напоїв у кількостях, еквівалентних 80 мл етилового спирту на день.

Прогноз

Лікування

Література

Розділи